Обструкция верхних дыхательных путей. Ларингоспазм и другие осложнения дыхательно системы после операции

Проходимость верхних дыхательных путей и эффективность дыхания пациента должны контролироваться при транспортировке из операционной в ОПАТ. Адекватная вентиляции может быть подтверждена наблюдением за соответствующими экскурсиями грудной клетки при дыхании, прослушиванием дыхательных шумов или просто ощущением выдоха ладонью руки над носом и ртом пациента.

За редким исключением пациенты после общей анестезии должны получать ингаляцию кислорода во время транспортировки в ОПАТ. В обсервационном исследовании 502 больных, принятых в ОПАТ, дыхание комнатным воздухом во время транспортировки было наиболее важным фактором, коррелирующим с гипоксемией (SaO₂ <90 %) по прибытии. Другими существенными факторами были повышенный индекс массы тела (ИМТ), степень седации и число дыханий.

Несмотря на то, что большинство здоровых пациентов после амбулаторной хирургии можно безопасно транспортировать при дыхании комнатным воздухом, решение об этом принимается в индивидуальном порядке. В амбулаторных условиях пожилой возраст (>60 лет) и вес (>100 кг) указывают на то, что пациенты входят в группу повышенного риска для десатурации при дыхании комнатным воздухом во время транспортировки. Гиповентиляция может привести к гипоксемии даже у здоровых пациентов, перенесших небольшие операции.

Обструкция верхних дыхательных путей

Потеря тонуса мышц глотки

Самой частой причиной обструкции дыхательных путей в ближайшем послеоперационном периоде является потеря тонуса мышц глотки у седатированного или ступорозного пациента. Остаточное действие ингаляционных и внутривенных анестетиков, миорелаксантов и опиоидов способствует потере мышечного тонуса глотки у пациента в ОПАТ.

У бодрствующего пациента поддержание проходимости ВДП обеспечивается сокращением мышц глотки в то же время, когда диафрагма создает отрицательное давление на вдохе. В результате язык и мягкое небо подтягиваются вперед, поддерживая ВДП открытыми во время вдоха. Эта активность глоточных мышц снижается во время сна, и в результате снижение мышечного тонуса может способствовать обструкции дыхательных путей. Возникает порочный круг, когда коллапс мягких тканей глотки во время вдоха вызывает рефлекторное компенсаторное усиление дыхательной активности и повышение отрицательного давления на вдохе, что приводит к дальнейшей обструкции ВДП.

Попытки дыхания при закрытых ВДП приводят к возникновению парадоксального дыхания, характеризующегося западением яремной вырезки на вдохе и усиленной активностью мышц живота. Западение грудной клетки и выпячивание живота на вдохе создают т.н. «движение качающейся лодки», которое становится все более выраженным с усилением степени обструкции. Обструкция в результате потери тонуса мышц глотки может быть ликвидирована простым выдвижением вперед нижней челюсти или постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СРАР) с помощью лицевой маски (можно применять вместе). Поддержание проходимости дыхательных путей необходимо до тех пор, пока пациент адекватно не восстановится от наркоза. Некоторым пациентам может потребоваться введение орального или назального воздуховода, ларингеальной маски или эндотрахеальной трубки.

Достаточная нервно-мышечная блокада

При диагностике обструкции верхних дыхательных путей в ОПАТ возможность остаточной нервно-мышечной блокады должна быть рассмотрена у любого пациента, получившего миорелаксанты во время анестезии. Остаточная нервно-мышечная блокада может быть не распознана по прибытии в ОПАТ, так как после нервно-мышечной блокады диафрагма восстанавливается быстрее, чем мышцы глотки. У интубированного больного концентрация СО₂ в конце выдоха и дыхательный объем могут указывать на адекватную вентиляцию, в то время как способность поддерживать проходимость верхних дыхательных путей и эвакуация выделений из ВДП остаются нарушенными. Стимуляция во время экстубации трахеи, перекладывание пациента на каталку и последующая масочная вентиляция могут поддерживать проходимость ВДП во время транспортировки в ОПАТ. Только после того, как пациент находится в покое в ОПАТ, обструкция ВДП становится очевидной. Даже пациенты, получившие средне- или короткодействующие миорелаксанты, могут иметь остаточный паралич в ОПАТ, несмотря на клинически адекватную декураризацию в операционной.

У анестезированного пациента 5 с. стойкого тетануса в ответ на стимуляцию с частотой 100 Гц являются наиболее надежным показателем адекватной декураризации после применения миорелаксантов. У пациента в сознании клиническая оценка декураризации после нервно-мышечной блокады предпочтительнее, чем применение болезненных четырехимпульсной или тетанической стимуляции. Клиническая оценка включает:

• силу пожатия руки;

• высовывание языка;

• возможность приподнять ноги от кровати;

• удержание головы приподнятой в течение 5 с.

Из этих маневров 5-секундное устойчивое поднятие головы считается стандартом, отражающим не только общую мышечную силу, но и, что более важно, способность пациента поддерживать и защищать проходимость дыхательных путей. Тем не менее, способность зажать смотровой шпатель между зубами является более надежным показателем тонуса мышц глотки. Этот маневр коррелирует со средним индексом TOF = 0,85, в отличие от 0,60, необходимого для устойчивого подъема головы.

Мышечная слабость у пациента в ОПАТ может проявляться как дыхательная недостаточность и/или возбуждение. При подозрении на присутствие или возврат нейромышечной блокады в ОПАТ необходимо срочно рассмотреть возможные этиологические факторы. Обычно этиологические факторы включают респираторный ацидоз и гипотермию, отдельно или в сочетании. Обструкция ВДП в результате остаточного угнетающего действия ингаляционных анестетиков или опиоидов (или обоих вместе) может привести к прогрессирующему респираторному ацидозу после того, как пациент принят в ОПАТ и внешняя стимуляция сведена к минимуму. Простые меры, такие как согревание пациента, поддержка проходимости ВДП и коррекция электролитов могут способствовать восстановлению при нервно-мышечной блокаде. Ожидается, что использование сугаммадекса вместо неостигмина приведет к сокращению числа случаев остаточной нервно-мышечной блокады.

Ларингоспазм

Ларингоспазм – это внезапный спазм голосовых складок, вызывающий полное закрытие голосовой щели. Это обычно происходит в переходный период, когда экстубированный пациент выходит из общей анестезии. Хотя ларингоспазм наиболее часто наблюдается во время экстубации в операционной, пациенты, принятые в ОПАТ спящими после общей анестезии, также могут дать ларингоспазм при пробуждении.

Выдвижение челюсти с CPAP (до 40 см вод. ст.) часто является достаточной стимуляцией для прекращения ларингоспазма. Если выдвижение челюсти и CPAP не помогают, немедленная релаксация скелетных мышц может быть достигнута с помощью сукцинилхолина (от 0,1 до 1,0 мг/кг в/в или 4 мг/кг в/м). Неприемлемо пытаться насильно провести эндотрахеальную трубку через голосовую щель, сомкнутую из-за ларингоспазма.

Отек или гематома

Отек дыхательных путей является возможным операционным осложнением у пациентов, перенесших длительные операции в положении Тренделенбурга или на животе. Это особенно важно при операциях, связанных с большой кровопотерей и требующих агрессивной инфузионной терапии. Хотя отек лица и склер является важным симптомом, который может предупредить врача о наличии отека ВДП, значительный отек тканей глотки может не сопровождаться видимыми внешними признаками. В дополнение к вышеописанному генерализованному отеку хирургические вмешательства на языке, глотке и шее, включая удаление щитовидной железы, эндартерэктомию сонных артерий и операции на шейном отделе позвоночника, могут приводить к более локализованному отеку тканей или гематоме. Если экстубация таких пациентов планируется в ОПАТ, то удалению эндотрахеальной трубки должна предшествовать оценка проходимости ВДП. Способность пациента дышать вокруг эндотрахеальной трубки оценивается после отсасывания содержимого глотки и сдувания манжеты трубки. Закрыв проксимальный конец эндотрахеальной трубки, пациента просят дышать вокруг трубки. Свободное движение воздуха свидетельствует о том, что дыхательные пути пациента будут проходимы после экстубации. Альтернативный метод предполагает измерение внутригрудного давления, необходимого для «утечки» вокруг эндотрахеальной трубки со спущенной манжетой. Этот метод первоначально был предложен для оценки детей, страдающих крупом, перед экстубацией. При использовании этого приема у пациентов с генерализованным орофарингеальным отеком, «надежное» пороговое значение давления может быть трудноопределимо. И наконец, при вентиляции пациентов в режиме контролируемого объема можно измерить объем выдоха до и после сдувания манжеты. Пациенты, потребовавшие реинтубации, имели меньшую «утечку» (меньшую процентную разницу между объемом выдоха до и после сдувания манжеты), чем не нуждавшиеся в реинтубации. Разница более 15,5% являлась прогнозом успешной экстубации. Наличие утечки вокруг манжеты показывает вероятность успешной экстубации, но не гарантирует ее, так же как и отсутствие утечки не исключает успешной экстубации. Тест на утечку вокруг манжеты не должен подменять тщательную клиническую оценку.

У пациента со значительной обструкцией ВДП в результате отека или гематомы масочная вентиляция может быть невозможна. В случае гематомы после операции на щитовидной железе или сонной артерии декомпрессия ВДП может быть достигнута снятием клипс или швов с послеоперационной раны и эвакуацией гематомы. Этот маневр рекомендуется как временное пособие, но эффективная декомпрессия ВДП не будет достигнута, если ткани стенки глотки инфильтрированы значительным количеством жидкости или крови. При необходимости экстренной интубации важно иметь немедленный доступ к оборудованию для трудных дыхательных путей и, при возможности, поддержку хирурга для экстренной трахеостомии. При сохранении у пациента спонтанной вентиляции интубация в сознании предпочтительнее, т.к. визуализация голосовых связок при прямой ларингоскопии часто бывает невозможна.

Синдром обструктивного сонного апноэ

Поскольку большинство пациентов с синдромом обструктивного сонного апноэ (ОСА) не страдают ожирением, и у подавляющего большинства этот синдром не диагностируется перед операцией, ОСА часто не рассматривается как причина обструкции дыхательных путей в ОПАТ.

Пациенты с ОСА особенно подвержены обструкции дыхательных путей и не должны быть экстубированы до стадии полного пробуждения и выполнения команд. Любой избыток эластичной фарингеальной ткани у этих пациентов не только увеличивает частоту обструкции ВДП, но и зачастую делает интубацию с помощью прямой ларингоскопии трудной или невозможной. Находящийся в ОПАТ экстубированный пациент особенно чувствителен к опиоидам, и поэтому, если возможно, техника продленной регионарной анестезии должна быть использована для послеоперационной аналгезии. Интересно, что бензодиазепины могут оказывать еще больший эффект на тонус мышц глотки, чем опиоиды, и использование бензодиазепинов в периоперационный период может играть значительную роль в развитии обструкции дыхательных путей в ОПАТ.

При лечении пациента с ОСА необходимо до операции запланировать обеспечение пациента аппаратом для создания непрерывного положительного давления в дыхательных путях (НПД) в раннем послеоперационном периоде. Необходимо попросить пациента принести свой аппарат НПД в день операции, чтобы была возможность настроить аппарат до приема пациента в ОПАТ. Пациенты, не применяющие НПД дома регулярно или не принесшие аппарат с собой, могут потребовать дополнительного внимания респираторного терапевта для обеспечения необходимого размера аппарата для НПД (маски или носового воздуховода) и для определения уровня НПД, необходимого для предотвращения обструкции ВДП.

Лечение обструкции верхних дыхательных путей

Непроходимость ВДП требует немедленных действий. Необходимо попытаться восстановить проходимость ВДП неинвазивными методами до реинтубации трахеи. Выдвижения челюсти с применением НПД (от 5 до 15 см вод. ст.) зачастую достаточно для восстановления проходимости ВДП у пациентов со сниженным тонусом мышц глотки. Если НПД неэффективно, необходимо ввести ротовой или носовой воздуховод или ларингеальную маску. После успешного открытия ВДП и обеспечения адекватной вентиляции причина обструкции должна быть выявлена и устранена. У взрослых седативные эффекты опиоидов и бензодиазепинов могут быть устранены постоянной стимуляцией или небольшими титрованными дозами налоксона (от 0,3 до 0,5 мкг/кг в/в) или флумазенила (0,2 мг в/в до максимальной дозы 1 мг). Остаточные последствия нервно-мышечной блокады можно уменьшить фармакологически или коррекцией способствующих факторов, например гипотермии.

Дифференциальный диагноз артериальной гипоксемии в ОПАТ

Ателектаз и альвеолярная гиповентиляция являются наиболее распространенными причинами временной артериальной гипоксемии в ближайшем послеоперационном периоде. Подход к послеоперационному больному с устойчивой длительной гипоксией определяется клинической картиной. Анализ истории болезни, течения операции и клинических признаков и симптомов позволяет исключить возможные причины.

Альвеолярная гиповентиляция

Уравнение для альвеолярного газа свидетельствует о том, что гиповентиляции как таковой достаточно, чтобы вызвать артериальную гипоксемию у пациента, дышащего комнатным воздухом. На уровне моря у пациента в нормокапнии при дыхании комнатным воздухом альвеолярное парциальное давление кислорода (PaO₂) будет равно 100 мм рт. ст. Таким образом, здоровый пациент с нормальным альвеолярно-артериальным градиентом будет иметь PаO₂ около 100 мм рт. ст. У этого же пациента увеличение PaCO₂ от 40 до 80 мм рт. ст. (альвеолярная гиповентиляция) приведет к PАO2 50 мм рт. ст. Поэтому даже пациент с нормальными легкими будет испытывать гипоксию, если допустить значительную гиповентиляцию при дыхании комнатным воздухом.

Как правило, минутная вентиляция линейно возрастает приблизительно на 2 л/мин на каждый 1 мм рт. ст. увеличения PаСО₂. В ближайший послеоперационный период остаточное действие ингаляционных анестетиков, опиоидов и седативных препаратов может существенно угнетать этот вентиляционный ответ на двуокись углерода. В дополнение к угнетению дыхательного центра дифференциальный диагноз послеоперационной гиповентиляции включает общую слабость, вызванную остаточной нервно-мышечной блокадой или сопутствующей патологией нервно-мышечной системы. Рестриктивные легочные расстройства, обусловленные сопутствующей деформацией грудной клетки, послеоперационным стягиванием брюшной раны или вздутием живота, тоже могут способствовать неадекватной вентиляции.

Артериальная гипоксемия вследствие гиперкапнии может быть нормализована назначением дополнительного кислорода или нормализацией РCO₂ внешней стимуляцией пациента до состояния бодрствования, фармакологической реверсией опиоидов или бензодиазепинов, или механической вентиляцией легких пациента.

Снижение РаО2

Диффузионная гипоксия возникает при быстрой диффузии закиси азота в альвеолы по окончании наркоза с ее применением. Закись азота разбавляет газ в альвеолах и вызывает временное снижение PaO₂ и PаСО₂. У пациента, дышащего комнатным воздухом, снижение PaO₂ может привести к артериальной гипоксемии, в то время как снижение парциального давления CO₂ может угнетать респираторный центр. При отсутствии дополнительного кислорода диффузионная гипоксия может сохраняться в течение 5-10 мин после прекращения анестезии с закисью азота; таким образом, она может способствовать развитию артериальной гипоксемии в первые минуты пребывания в ОПАТ.

Вентиляционно-перфузионное несоответствие и шунт

Гипоксическая легочная вазоконстрикция – это попытка нормальных легких оптимально соотнести вентиляцию и перфузию (V/Q). Этот механизм сужает сосуды в плохо вентилируемых регионах легких и направляет легочный поток крови в хорошо вентилируемые альвеолы. В ОПАТ остаточное действие ингаляционных анестетиков и вазодилятаторов, таких как нитропруссид, или добутамина, используемых соответственно для лечения системной гипертензии или улучшения гемодинамики, будет уменьшать гипоксическую легочную вазоконстрикцию и способствовать артериальной гипоксемии.

В отличие от несоответствия V/Q, истинный шунт не реагирует на терапию кислородом. Причины послеоперационного легочного шунта включают ателектаз, отек легких, аспирацию, эмболию легочной артерии и пневмонию. Ателектаз является, вероятно, наиболее распространенной причиной легочного шунтирования в раннем послеоперационном периоде. Перевод пациента в сидячее положение, побудительная спирометрия и создание положительного давления в дыхательных путях через маску могут быть эффективными при лечении ателектаза.

Увеличение венозного примешивания

Увеличение венозного примешивания, как правило, означает состояние низкого сердечного выброса. Оно возникает при смешивании десатурированной венозной крови с оксигенированной артериальной кровью. В норме, только от 2 до 5% сердечного выброса шунтируется через легкие, и эта шунтированная кровь с нормальной смешанной венозной сатурацией минимально воздействует на PаО₂. В условиях низкого сердечного выброса, возвращающаяся к сердцу кровь глубоко десатурирована. Кроме того, шунтированная фракция значительно увеличивается в условиях, препятствующих альвеолярной оксигенации, таких, как отек легких или ателектаз. В этих условиях смешивание ненасыщенной шунтированной крови с насыщенной артериализованной кровью уменьшает PаО₂.

Снижение диффузионной способности

Снижение диффузионной способности может отражать наличие сопутствующих заболеваний легких, таких как:

• эмфизема;

• интерстициальные заболевания легких;

• легочный фиброз;

• первичная легочная гипертензия.

В связи с этим дифференциальная диагностика артериальной гипоксемии в ОПАТ должна включать влияние всех уже имеющихся до операции легочных состояний.

И наконец, следует иметь в виду, что недостаточная подача кислорода может быть результатом нераспознанного отключения источника кислорода или пустого кислородного баллона.