Острое воспаление кожи: виды, диагностика, лечение, фото

Острое воспаление кожи начинается с расширения кровеносных сосудов, переполнения их эритроцитами с несколько повышенной примесью лейкоцитов. Очень скоро присоединяется набухание выстилающего стенки сосудов эндотелия и выход в околососудистую ткань жидких и форменных элементов крови. В силу просачивания жидких составных частей крови развивается на большем или меньшем пространстве воспалительный отек, характерными признаками которого является разрежение волокнистой стромы кожи, набухание и ослабление способности к окрашиванию волокон соединительной ткани. Что касается выхода из кровяного русла клеточных элементов при остром воспалении, то здесь дело идет о лейкоцитах и в первую очередь о полиморфноядерных лейкоцитах. Среди полиморфноядерных лейкоцитов различают:

• базофилы;

• ацидофилы (или эозинофилы);

• нейтрофилы.

Последних среди полиморфноядерных лейкоцитов больше всего. Поврежденные стенки капилляров при остром воспалении нередко разрываются, и в окружающую их ткань изливается кровь — получаются большей или меньшей величины кровоизлияния. В области островоспаленной ткани мы встречаемся и с другими клетками, но их сравнительно меньше. Это — лимфоциты, фибробласты, полибласты, изредка тучные клетки Эрлиха и плазматические клетки Унны. Фибробласты особенно нарастают в числе в заключительной стадии острого воспаления, в период, когда начинается восстановление поврежденной воспалением стромы кожи. Полибласты, носящие еще название макрофагов (Мечников) или гистиоцитов, являются клетками активной мезенхимы, поглощающими патологические продукты воспаленной ткани: обрывки распавшейся ткани, кусочки эластических волокон, капли жира и т. д.

Участие стромы кожи в островоспалительном процессе далеко не всегда ограничивается лишь развитием в ней вышеописанного воспалительного отека. Очень нередко, при воздействии более или менее энергичного вредного агента дело доходит до перерождения, растворения и полного уничтожения на том или ином участке всех тканей кожи, включительно до волосяных мешков, сальных и потовых желез. В таких случаях получается полость, выполненная огромным подчас количеством нейтрофилов, абсцесс.

Хроническое воспаление кожи

Хроническое воспаление кожи также начинается с расширения кровеносных и лимфатических сосудов, с набухания эндотелия, отека окружающей ткани и выхода в нее форменных элементов крови. Но уже скоро это начальное сходство с картиной острого воспаления сменяется целым рядом своеобразных изменений. Эндотелий сосудов часто подвергается более или менее значительной пролиферации, подчас весьма выраженной. Из сосудов выходят по преимуществу лимфоциты, а не нейтрофилы. Они накапливаются в воспалительной ткани, в значительном количестве и совместно с размножающимися фибробластами дают начало воспалительному инфильтрату. Последний может достигать значительной густоты и своим давлением способствовать уничтожению или атрофии в той или иной степени стромы кожи, претерпевшей к тому же воспалительные и отечные изменения. Инфильтрат в одних случаях удерживается в ближайшей окружности кровеносных сосудов, окружая их в виде муфты, тогда мы говорим о периваскулярном инфильтрате. В других — он скапливается в виде более или менее ограниченных гнезд — гнездный инфильтрат, он может, наконец, пронизывать кожу на значительном пространстве непрерывно, сплошь, это — диффузная инфильтрация.

Состав клеточных элементов инфильтрата при хроническом воспалении значительно разнообразнее, чем при остром. В нем встречаются прежде всего лимфоциты, вполне аналогичные лимфоцитам крови, затем полибласты — крупные клетки полигональной формы, с большим количеством сетчатой протоплазмы, с большим круглым или овальным ядром, хорошо воспринимающим основные краски. Часто в полибластах заметны вакуоли, содержащие различные включения: капли жира, пигментные зерна, обломки погибших клеток. Далее, оригинальны морфологически плазматические клетки (Plasmazellen) Унны и тучные (Mastzellen) Эрлиха. Первые представляются разной величины и разнообразной формы — круглой, полигональной, овальной  клетками с большей частью эксцентрически расположенным, большим, шарообразным или овальным ядром с оригинальным расположением в нем хроматина: он часто расположен по периферии ядра в виде более или менее крупных зерен. В центре же ядра лежит ядрышко, если соединить мысленными линиями зерна хроматина с ядрышком, получается иногда фигура спиц колеса. Базофильная протоплазма этих клеток представляется комковатой, по Унна-Паппенгейму окрашивается пиронином в малиново-красный цвет, а полихромной метиленовой синькой — в насыщенно синий.

Тучные клетки Эрлиха весьма разнообразны по форме, часто вытянуты, нередко снабжены более или менее длинными отростками. Протоплазма их крупнозерниста, причем зерна ее полихромной метиленовой синькой окрашиваются мегахроматически в фиолетово-красный цвет. Ядра тучных клеток то напоминают собой ядра плазматических, то весьма похожи на удлиненно-овальные ядра фибробластов. Фибробласты, частая составная часть воспалительного инфильтрата, имеют удлиненное тело, переходящее в длинные лентовидные отростки волокна, й весьма интенсивно окрашивающиеся веретенообразные ядра.

Реже, однако, довольно часто, в инфильтрате встречаются эпителиоидные клетки, названные так за их внешнее сходство с эпителием (по форме, свойствам ядра, взаимному расположению и отношению к красящим веществам). В отличие от эпителия они не имеют протоплазматических волокон, их протоплазма представляете грубозернистой, крошковатой. Ядро имеет вид пузырька, расположенного преимущественно в центре клетки, окрашивается оно несколько интенсивнее ядер эпителия. Вопрос о происхождении эпителиоидных клеток остается до сих пор открытым. По-видимому, весьма близки генетически к эпителиоидным гигантские клетки. В инфильтрате хронического воспаления они имеют форму яйцевидных крупных образований, иногда удлиненных четырехугольников с закругленными углами, иногда совершенно неправильную. Ядра их, очень похожие на ядра эпителиоидных клеток, располагаются большей частью по периферии, пристеночно. Протоплазма, мелкозернистая или гомогенная, окрашивается несколько сильнее, чем в эпителиоидных элементах. Нередко в ней видны вакуоли и различные включения.

Количественные взаимоотношения перечисленных клеточных элементов хронического воспалительного инфильтрата далеко не одинаковы, не все они также всегда бывают налицо. Иногда, впрочем, состав и расположение клеточного инфильтрата в связи с другими симптомами (например, состоянием кровеносных сосудов, характером эволюции его) представляются в известной мере типичным для того или другого страдания кожи. Так, например, многочисленные гигантские клетки в соединении с гнездами эпителиоидных часто встречаются при туберкулезном процессе. Инфильтрат, состоящий из больших скоплений почти исключительно плазматических клеток, — частое явление при папулезных сифилидах (чистая плазмома).

Изменения эпителиального отдела кожи

Изменения в эпидермисе обусловливаются поражением эпителиальных клеток с незаконченной дифференцировкой, т. е. клеток мальпигиева слоя. Клетки, вполне дифференцированные как клетки рогового слоя, не способны ни к каким дальнейшим превращениям в порядке биологического процесса, но могут подвергаться различным превращениям под влиянием химических, физических и прочих агентов по тому типу, как это бывает в реакциях с мертвой тканью. Патологически измененные клетки мальпигиева слоя продолжают свое развитие ненормальным путем, что выявляется аномалией структуры эпидермиса. Изменения эпидермиса в целом и отдельных элементов его чрезвычайно разнообразны. Слабое воздействие на эпидермис действует стимулирующе, вызывая пролиферацию его. Гистологически это проявляется усиленным размножением клеток базального слоя, доказательством чего являются многочисленные митозы. Результат пролиферации — утолщение мальпигиева слоя — равномерное (диффузное) или в виде тяжей, вдающихся в собственно кожу (акантоз). Утолщение рогового слоя (гиперкератоз) сопутствует обычно чрезмерному развитию зернистого слоя. Неправильность ороговения может сказываться в том, что клетки теряют способность к выработке кератогиалина. Уплощаясь и недостаточно ороговевая, они сохраняют ядра (на разрезе палочковидной формы). Это явление носит название паракератоза.

Реакция эпидермиса на вредное воздействие может выявляться также увеличением объема эпителиальных клеток, более слабой окрашиваемостыо их, нечеткостью структуры, исчезновением межклеточных промежутков, тесным соприкосновением соседних пораженных клеток. Это явление принято называть мутным набуханием, или паренхиматозным отеком.

Образование в клетках мальпигиева слоя вакуолей в виде узкого ободка около ядра или в виде крупной полости, занявшей почти всю клетку и оттеснившей пикнотическое полулунной формы ядро и остатки протоплазмы к оболочке клетки, известно под названием вакуольная дегенерация (alteration cavitaire).

Межклеточный отек или спонгиоз, т. е. скопление в межклеточных промежутках серозной жидкости в количестве, превышающем норму, также может обнаруживаться при патологическом состоянии клеток. Увеличенное количество жидкости при межклеточном отеке обусловливает расширение промежутков между клетками и удлинение межклеточных мостиков, вследствие чего пораженный участок приобретает сходство с губкой, откуда и название «спонгиоз». При значительном скоплении жидкости происходит разрыв межклеточных мостиков и образование пузырьков. При этом отдельные клетки или группы их отделяются от остального эпителия и подвергаются дегенерации.

Пузырьки в эпидермисе образуются также вследствие диссоциации эпителиальных клеток в результате своеобразной дегенерации, сопровождающейся исчезновением межклеточных мостиков и превращением Свободно лежащих в полости пузыря клеток в гомогенные шаровидные образования (так называемая баллонирующая дегенерация). При таком поражении иногда наблюдается прямое деление ядра и образование гигантских эпителиальных клеток.

Кроме изменения клеточных элементов мальпигиева слоя и пропотевания жидкости (экзосероз), происходит и проникновение в эпидермис клеток инфильтрата (экзоцитоз), одиночных или в виде мелких скоплений (милиарные гнойники). Примесь нейтрофилов к содержимому серозных пузырьков обусловливает превращение серозных пузырьков в серозно-гнойные или гнойные (пустулы).

Образования пузырьков в роговом слое не происходит, но пузырьки, находящиеся в мальпигиевом слое, постепенно отодвигаются кнаружи по мере развития подлежащего эпидермиса и при ороговении последнего оказываются в роговом слое, где подвергаются изменению и входят в состав чешуйки, корочки.