Отравление нитробензолом. Интоксикация монооксидом углерода

Нитро- и аминосоединения бензольного ряда довольно широко применяются в разных отраслях промышленности, прежде всего в химической (производство органических красителей, фармацевтических препаратов, взрывных веществ, реактивов, некоторых пестицидов).

К наиболее распространенным ароматическим нитросоединениям бензольного ряда относятся нитробензол, динитробензол, динитротолуол, тринитротолуол. Из аминосоединений в промышленности чаще всего применяют анилин, бензидин, аминобензол.

Анилин — бесцветная маслянистая жидкость со слабым ароматическим запахом, быстро темнеет под влиянием воздуха, хорошо растворяется в эфире, спирте и плохо — в воде. Применяется анилин для изготовления красителей, искусственных смол, цветных карандашей, в фармацевтической и резиновой промышленности и в производстве взрывчатых веществ.

Нитробензол — слегка маслянистая бесцветная жидкость, имеющая запах и вкус горького миндаля. Хорошо растворяется в спирте и эфире, практически не растворяется в воде и жирах. Применяется нитробензол в химической промышленности для получения анилина, красителей, в парфюмерной — при изготовлении мыла, а также в производстве взрывчатых веществ.

Динитробензол — твердое кристаллическое вещество желтого цвета (его пары в 5,8 раза тяжелее воздуха). В химической промышленности динитробензол используют в качестве исходного продукта для получения красителей, нитроанилина.

Нитротолуол применяется в химической промышленности для изготовления синтетических красителей, а также используется в фармацевтической промышленности.

В организм человека эти соединения попадают при вдыхании их паров или пыли, через неповрежденную кожу, а также при заглатывании пыли. Особенно высокий риск отравления ими через кожу, поскольку амино- и нитросоединения бензола очень хорошо растворяются в жирах и липидах, чему способствуют знойная погода, повышенная влажность кожи.

Ароматические нитро- и аминосоединения бензольного ряда превращаются в организме в нитро- и аминофенолы. В печени они подвергаются обезвреживанию благодаря присоединению глюкуроновой и серной кислоты с образованием нетоксических парных соединений, выделяющихся с мочой.

Патогенез

Нитро- и аминосоединения бензольного ряда — это метгемоглобинобразователи. Под влиянием таких веществ пигмент крови гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин отличается от нормального гемоглобина тем, что двухвалентное железо гема является обратимым и под влиянием окислителей переходит в трехвалентную форму, теряя при этом способность присоединять и переносить молекулярный кислород. Как следствие развиваются гипоксемия и гемическая гипоксия. В настоящее время считается, что патологический пигмент образуют не сами ароматические нитро- и аминосоединения, а продукты их превращения в организме (фенилгидроксиламин и нитробензол).

Метгемоглобин при отравлении разными ароматическими нитро- и аминосоединениями исчезает из крови сразу после прекращения влияния этих веществ на протяжении 2-6 дней, восстанавливаясь до активной формы гемоглобина. При определенных условиях происходит окисление а-метильной группы порфирина с дальнейшим включением атома серы в пирольные кольца. При этом образуется патологический дериват гемоглобина — сульфгемоглобин, который также не может присоединять молекулярный кислород, но, в отличие от метгемоглобина, он является необратимым патологическим пигментов, сохраняющимся в эритроцитах до конца их жизненного цикла. Поэтому содержание сульфгемоглобина в крови — важный диагностический критерий токсического влияния ароматических нитро- и аминосоединений. Такое влияние сопровождается не только образованием метгемоглобина и сульфгемоглобина, но и появлением в эритроцитах включений в виде зерен овальной формы, имеющих название тельца Гейнца-Эрлиха. Полагают, что эти белковые гранулы образуются из денатурированного глобина после диссоциации гемоглобина на гем и глобин. Количество их зависит от интенсивности токсического влияния. Чаще всего тельца Гейнца-Эрлиха образуются через несколько дней после начала интоксикации, которая всегда служит признаком очень глубокого повреждения эритроцитов, т. е. в основе образования телец Гейнца-Эрлиха лежат денатурация и оседание пигмента. Продолжительность жизни эритроцитов с тельцами Гейнца-Эрлиха уменьшается, они подвергаются массовому разрушению. Развивается острая гемолитическая анемия, признаками которой являются снижение осмотической резистентности эритроцитов и уровня гемоглобина, разрушение эритроцитов, повышение содержания в крови непрямого билирубина, выраженная уробилирубинурия. В крови определяют большое количество ретикулоцитов и даже нормобластов. Изменения лейкопоэза характеризуются умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево.

Таким образом, для отравлений ароматическими нитро- и аминосоединениями бензольного ряда характерны специфические изменения крови: метгемоглобинемия, сульфгемоглобинемия, наличие телец Гейнца-Эрлиха с дальнейшим повторным гемолизом и развитием гемолитической анемии.

Кроме того, эти соединения влияют на центральную нервную систему (подобно сильным наркотическим ядам они действуют на жизненно важные ее центры — дыхательный, сосудодвигательный, терморегуляционный), на печень (непосредственно на гепатоциты, способствуя накоплению в них свободных жирных кислот, триглицеридов, липидов с развитием жировой инфильтрации клеток, что сопровождается образованием сильных клеточных ядов — спиртов, кетонов, альдегидов — и приводит к дезорганизации клеточного метаболизма, денатурации белков), на сердечно-сосудистую систему (непосредственно на сердечную мышцу — гипоксемический эффект), на кожу, мочевые пути.

Патологоанатомическая картина

Кожа, слизистые оболочки конъюнктивы, языка, десен приобретают бледно-желтую, бледно-серую окраску. Возможны точечные кровоизлияния, иногда — единичные язвы.

Кровь становится шоколадно-бурого цвета. Во внутренних органах наблюдается полнокровие. Развивается выраженная жировая дистрофия печени; эпителий извитых канальцев почек дистрофически изменен, содержит гемосидерин. Селезенка увеличена, также отмечается отложение гемосидерина.

Острые отравления характеризуются изменением костного мозга. Желтый костный мозг замещается функционирующим красным. Для хронической интоксикации характерны склеротические изменения во всех внутренних органах.

Клиническая картина

Острое отравление. Клинические признаки интоксикации определяются, прежде всего, процентным содержанием метгемоглобина в крови.

В клинической картине острого отравления ароматическими нитро- и аминосоединениями бензола различают отравление легкой, средней и тяжелой степени.

• При легком отравлении наблюдается незначительный цианоз губ, ногтевых пластинок пальцев рук, бледность кожи лица вплоть до появления сероватого оттенка. Пострадавшие жалуются на общую слабость, сонливость, головную боль.Содержание метгемоглобина в крови не превышает 30 % общего количества гемоглобина. Через 1-2 часа после завершения работы эти симптомы исчезают.

• При отравлении средней степени тяжести симптомы интоксикации выражены сильнее. Наблюдается выраженная синюшность кожи и слизистых оболочек, что обусловлено увеличением содержания в крови метгемоглобина, образованием сульфгемоглобина и редуцированного гемоглобина. Пострадавшие жалуются на резкую головную боль, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, состояние оглушения, иногда на периодическую потерю сознания, снижение тонуса мышц. Тоны сердца приглушены, пульс ускорен. Содержание метгемоглобина составляет 30-40 % общего количества гемоглобина, кровь приобретает шоколадно-бурый цвет, повышается ее вязкость, снижается СОЭ.

При отравлении нитробензолом и динитрохлорбензолом высокий уровень метгемоглобина сохраняется около 4-6 дней, а при отравлении анилином — 2-3 дня. Через 3-4 дня симптомы поражения центральной нервной системы уменьшаются, но могут возникать некоторые изменения в периферической нервной системе (боль в конечностях, ощущение ползания мурашек).

• При тяжелой форме острого отравления ароматическими нитро- и аминосоединениями изменение картины крови происходит в три этапа.

  • Первый — образование метгемоглобина и телец Гейнца-Эрлиха, которые появляются в крови на 2-5-й день после интоксикации.

  • Второй — гемолиз дегенеративно измененных эритроцитов. Количество эритроцитов резко уменьшается, снижается содержание гемоглобина, повышается концентрация непрямого билирубина. Этот этап длится 5-8 дней.

  • Третий — обновление состава крови. Наблюдается резкое увеличение количества ретикулоцитов, появляются базофильно-зернистые эритроциты, увеличивается общее количество эритроцитов, повышается содержание гемоглобина.

Обновление состава крови происходит без применения специальных лекарственных препаратов. Полное обновление наступает через 3-4 недели.

При острых отравлениях, особенно нитробензолом, возможно развитие токсического гепатита: незначительное увеличение печени, выраженность симптомов диспепсии (тошнота, рвота, отсутствие аппетита). На 3-5-й день появляется истеричность склер, слизистых оболочек, бледность кожи с желтушным оттенком. В крови определяют прямую замедленную реакцию на билирубин, в моче — желчные пигменты. Течение токсического гепатита доброкачественное. В конце 2-3-й недели заболевание приобретает обратное развитие.

Тяжелые острые отравления ароматическими нитро- и аминосоединениями в производственных условиях возникают чрезвычайно редко. В клинической картине преобладают общемозговые симптомы, помрачение сознания, кома. При выходе из комы наблюдаются ретроградная амнезия, дезориентация, оглушенность, головная боль, сонливость. Пульс — 120-150 в 1 мин, артериальное давление снижено. В крови содержание метгемоглобина иногда повышается до 60-70 % концентрации общего гемоглобина.

Возможны симптомы токсического гепатита, а также риск поражения почек (токсическая нефропатия), особенно в тех случаях, если развиваются внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и гемоглобинурия (гемолитическая почка).

Хронические отравления

К хроническим отравлениям ароматическими нитро- и аминосоединениями бензольного ряда относятся более или менее стойкие заболевания, возникающие в результате продолжительного влияния небольших доз этих ядовитых веществ. В случае их хронического влияния наиболее выраженным повреждениям подвергаются система крови, нервная система, печень, пищеварительный канал и мочевые пути.

Токсическая анемия характеризуется стойким снижением цветного показателя и ретикулоцитозом, наличием 5-7 % метгемоглобина, до 1,5 % сульфгемоглобина и телец Гейнца-Эрлиха.

Изменение лейкопоэза служит причиной лейкоцитоза, со временем развивается лейкопения. В результате снижения способности гемоглобина связывать кислород значительно уменьшается кислородная емкость крови.

Больные жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, ухудшение памяти, повышенную утомляемость, нарушение сна, вялость, апатию. Поражение вегетативной нервной системы характеризуется гипергидрозом, лабильностью артериального давления. В дальнейшем изменения функций центральной нервной системы прогрессируют и переходят в микроорганическую симптоматику с вовлечением гипоталамуса и развитием гипоталамического синдрома.

Токсический гепатит сопровождается ощущением боли, тяжести в правом подреберье, горечи во рту, непереносимостью жирной пищи. При осмотре больного отмечаются умеренное увеличение и болезненность печени, в некоторых случаях — положительные симптомы со стороны желчного пузыря. При исследовании функционального состояния печени обычно определяют нарушение углеводной, антитоксической, пигментной, белковобразующей, экскреторной и других функций.

Нарушение пигментного обмена при токсическом гепатите имеет своеобразный характер. Незначительная гипербилирубинемия (без клинической картины желтухи), характерная для этих больных, обусловлена увеличением фракции свободного билирубина вследствие низкой активности фермента р-глюкуронидазы. При умеренно выраженном хроническом токсическом гепатите активность таких органоспецифических ферментов, как орнитинкарбамилтрансфераза, фруктозо- монофосфатальдолаза, D-сорбитол-б-фосфатдегидрогеназа, не повышается. Не обнаруживают также нарушения жирового обмена: содержание липопротеидов и холестерина не выходит за пределы физиологической нормы.

При зондировании двенадцатиперстной кишки определяют отсутствие или ослабление желчно-пузырного рефлекса, изменение химического состава пузырной желчи, в частности снижение концентрации холестерина и билирубина. При холецистографии выявляют нарушение двигательной функции желчного пузыря.

Таким образом, хронический токсический гепатит, развивающийся в результате действия ароматических нитро- и аминосоединений бензола, характеризуется умеренной выраженностью, нерезким нарушением основных функций печени и дискинезией желчного пузыря.

При хронической интоксикации ароматическими нитросоединениями патологический процесс распространяется также на пищеварительный канал. Больные жалуются на разлитую боль в эпигастральной области после употребления пищи, тошноту, отрыжку пищей, иногда тухлыми яйцами, запор, вздутие, изменение консистенции испражнений. Функциональное и морфологическое исследование желудка дает возможность выявить функциональные секреторно-моторные нарушения, реже — гастрит с преимущественно сохраненной кислотностью. Наблюдается снижение активности ферментов поджелудочной железы в двенадцатиперстной кишке и повышение их концентрации в крови, но эти изменения носят функциональный характер. В их механизме определенное значение имеет как непосредственное влияние ароматических нитросоединений и их метаболитов, так и опосредствованное — обусловленное нарушением нейрогормональной регуляции.

Пострадавших беспокоят боль в области сердца, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет определить ослабление тонов, непостоянный систолический шум над верхушкой сердца, склонность к артериальной гипотензии.

Нарушение функции органа зрения способны обусловить лишь отдельные представители ароматических нитросоединений, а именно нитропроизводные толуола (тротила). При их действии развивается двусторонняя токсическая катаракта I—II степени.

В результате длительного влияния некоторых ароматических аминосоединений (бензидина, р-нафтиламина) возникает хроническое раздражение слизистой оболочки мочевого пузыря продуктами метаболизма токсических веществ (геморрагический цистит, папиллома, злокачественная опухоль мочевого пузыря). Эти заболевания продолжительное время могут протекать бессимптомно, поэтому их обнаруживают лишь при цистоскопии.

Действие таких ароматических нитро- и аминосоединений, как урсол, динитрохлорбензол, связано с возникновением аллергических заболеваний: бронхиальной астмы, дерматита, экземы. Описаны случаи изменения цвета кожи и волос у лиц, продолжительно работающих в условиях воздействия нитро- и аминопроизводных бензола. Эти вещества прочно связываются с белками кожи и волос и окрашивают их при контакте с анилином в коричневый цвет, с тринитротолуолом — в желтый.

Диагностика

Критериями диагностики профессионального заболевания, вызванного влиянием нитро- и аминосоединений бензола, являются данные профессионального маршрута, подтверждающие контакт с этими веществами, санитарно-гигиеническая характеристика условий труда (фактические концентрации соединений в воздухе рабочей зоны, наличие аварийных ситуаций и др.) и характерная клинико-лабораторная симптоматика. К важнейшим диагностическим критериям относятся определение в крови пострадавшего гиперметгемоглобинемии спектрофотометрическим методом и телец Гейнца-Эрлиха в эритроцитах. Для постановки диагноза определяется количество эритроцитов, ретикулоцитов, содержания общего гемоглобина в единице объема крови, а также оксигемоглобина и сульфгемоглобина. Повышенную готовность эритроцитов к гемолизу обнаруживают путем определения осмотической, пероксидной или механической их резистентности.

Диагноз хронической интоксикации нитро- и аминосоединениями бензола может быть верифицирован при обнаружении комплекса нарушений функции системы крови, печени, нервной системы. Длительный контакт с ароматическими нитро- и аминопроизводными, наличие специфических стигм и проявлений сочетанной патологии указанных систем подтверждают профессиональный характер токсического поражения.

Лечение

При острой интоксикации пострадавшего необходимо вывести из загрязненной зоны. Если токсические вещества попали на кожу, следует немедленно снять загрязненную одежду и обмыть кожу теплой водой с мылом или слабым раствором калия перманганата. Периодически на протяжении 5-10 ч (по 20-30 мин) потерпевшему дают вдыхать кислород. Можно чередовать вдыхание кислорода и карбогена (по 5-7 мин), что возбуждает дыхательный центр, улучшает вентиляцию легких и способствует диссоциации метоксигемоглобина.

Эффективно применение цистамина, липоевой и аскорбиновой кислоты, внутривенное введение 10-30 мл препарата “Хромосмон” (1 % раствор метиленового синего в 20 % растворе глюкозы), 30-50 мл 40 % раствора глюкозы, 20-30 мл 30 % раствора натрия тиосульфата. При тяжелых отравлениях применяется частичное замещение крови для снижения концентрации токсических веществ и их метаболитов, разрежения крови. С этой целью можно проводить форсированный диурез.

В случае развития острого гепатита рекомендуются витамины группы В, токоферола ацетат (витамин Е), липотропные препараты.

Лечение пострадавших с хронической интоксикацией должно быть комплексным и учитывать общее состояние больного, преобладающее поражение систем и органов.

При нарушении функции центральной нервной системы рекомендуют седативные средства, при гипоталамическом синдроме назначают интраназальный ионофорез растворов: 10 % кальция хлорида, 2 % димедрола, 5 % натрия бромида, при склонности к артериальной гипотензии — комплекс витаминов группы В, настойку элеутерококка, китайского лимонника.

Для устранения гипоксемии и гипоксии проводится оксигенотерапия. При токсическом гепатите назначают диету № 5, липотропные препараты (холина хлорид), эссенциале, легалон. Эффективными терапевтическими мероприятиями являются повторные дуоденальные зондирования, назначение желчегонных препаратов (аллохол, холензим, плоды шиповника). Больным с выраженной дискинезией желчных путей назначают папаверин, но-шпу, платифиллин, атропин.

Лечение при нарушении функции желудка и почек должно быть индивидуальным с учетом фазы течения заболевания, характера изменений секреторной и двигательной функции, степени морфологических изменений слизистой оболочки. Назначают диету, витамино- и физиотерапию, лечебную гимнастику, инсулин в небольших дозах (6-8 Ед) в комбинации с глюкозой (20 мл 40 % раствора) внутривенно.

Экспертиза трудоспособности

При остром отравлении легкой степени больные временно нетрудоспособны, как правило, на протяжении нескольких дней.

При острой интоксикации средней и тяжелой степени период временной нетрудоспособности составляет 3-4 дня. После этого для закрепления эффекта лечения больных переводят на более легкую работу, не связанную с влиянием токсических веществ, и выдают лист профессиональной нетрудоспособности сроком на 1-2 мес. В дальнейшем они считаются трудоспособными по своей специальности.

При легкой хронической интоксикации для закрепления эффекта лечения рекомендуют временный перевод больного на работу с исключением влияния токсических веществ сроком на 2 мес. с доплатой на этот срок к среднему заработку по листу профессиональной нетрудоспособности. В дальнейшем им разрешают работать по своей специальности, но лишь при условии соблюдения санитарно-гигиенических норм труда.

Если заболевание рецидивирует, больных надлежит рационально трудоустроить (без потери квалификации) на другом, более безопасном в гигиеническом отношении производственном участке. В случае невозможности такого трудоустройства принимают решение о временном установлении (на 1-2 года) инвалидности в результате профессионального заболевания на период переквалификации (для обретения новой профессии).

При умеренно выраженной интоксикации дальнейшая работа в условиях влияния токсических веществ не показана, больные нуждаются в рациональном трудоустройстве, а при снижении квалификации — направляются на МСЭК для установления группы инвалидности и процента потери трудоспособности.

Профилактика

Основным профилактическим мероприятием в этом случае является дальнейшее ограничение контакта с токсическими веществами благодаря механизации производственных процессов, герметизации аппаратуры, реконструкции вентиляционного оборудования. В производственных помещениях необходимо проводить влажную уборку. Все работники, трудовая деятельность которых происходит в условиях возможного контакта с вышеупомянутыми веществами, должны применять средства индивидуальной зашиты, иметь возможность принимать душ после работы (не горячий). Кроме того, запрещено употреблять пищу на рабочих местах.

Лица, устраивающиеся на работу, связанную с действием амино- и нитросоединений бензола, а также работники, которые подвергаются такому влиянию, обязательно должны проходить предварительный и периодические медицинские осмотры.

Интоксикация монооксидом углерода

Монооксид углерода (СО) — газ, не имеющий цвета, а в чистом виде — ни запаха, ни вкуса. Его молекулярная масса — 28,0, удельная — 0,967, он более легкий, чем воздух, не растворяется в воде, однако хорошо растворяется в жидком аммиаке.

Монооксид углерода — составная часть ряда газов, которые применяются или образуются на производстве. В генераторном газе содержится от 9 до 29 % монооксида углерода, в доменном — до 30 %, во взрывоопасных — до 60 %.

При неблагоприятных санитарно-технических условиях, а также в случае несоблюдения правил техники безопасности на производстве могут возникать профессиональные отравления монооксидом углерода. Вероятность отравлений существует в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах, при испытании двигателей. Значительное выделение монооксида углерода возможно при артиллерийской, минометной и пулеметной стрельбе, в танках, бронемашинах, в пушечных башнях военных кораблей. Повышенное содержание монооксида углерода возможно в воздухе некоторых цехов керамической, кирпичной, цементной, строительной промышленности, в машинных отделениях тепловозов, кабинах самолетов, гаражах, автомашинах, моторных лодках; в химической промышленности при синтезе некоторых веществ, исходным материалом для которых является монооксид углерода. Поскольку монооксид углерода — основная составная часть угарного газа, необходимо учитывать возможность отравлений в быту. Непрофессиональному влиянию этого соединения подвергаются курильщики.

В организм человека монооксид углерода попадает в основном через органы дыхания, а выделяется он в неизмененном состоянии с выдыхаемым воздухом. Возможно частичное окисление его в организме в диоксид углерода. В норме монооксид углерода образуется эндогенно под воздействием фермента гемоксигеназы и является вазодилататором.

На тяжесть острых отравлений человека монооксидом углерода влияет ряд факторов, обусловливающих повышение чувствительности организма к его действию: переутомление, соматические заболевания, потеря крови, значительная физическая нагрузка, авитаминозы, высокая температура окружающей среды. Так, интоксикацию легче переносят женщины, выявлена и повышенная резистентность к интоксикации у детей в возрасте до 1 года по сравнению со взрослыми.

ПДК монооксида углерода в воздухе производственной зоны составляет 20 мг/м3. Во время работы не дольше 1 ч допускается увеличение ПДК до 50 мг/м3, не более 30 мин — до 100 мг/м3, не более 15 мин — до 200 мг/м3. Максимальная разовая ПДК в атмосферном воздухе составляет 6 мг/м3, среднесуточная — 1 мг/м3. В жилых помещениях ПДК должна составлять 2 мг/м3.

Патогенез

По токсическим свойствам монооксид углерода является сильным ядом, действие которого направлено на кровь. Высокое сродство монооксида углерода с двухвалентным железом гемоглобина, что почти в 300 раз превышает сродство гемоглобина с кислородом, обусловливает его токсическое действие на организм. Монооксид углерода, вытесняя кислород из его соединений с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин. При этом часть гемоглобина становится недееспособной, что вызывает нарушение транспорта кислорода в ткани и вероятность развития гипоксии.

Количество полученного карбоксигемоглобина пропорционально парциальному давлению монооксида углерода и обратно пропорционально давлению кислорода во вдыхаемом воздухе. При наличии 0,1 % монооксида углерода во вдыхаемом воздухе в крови может образоваться около 50 % карбоксигемоглобина. В случае повышения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе начинается процесс диссоциации карбоксигемоглобина, что обычно заканчивается через 7-9 ч после однократного влияния монооксида углерода.

Образование карбоксигемоглобина сопровождается снижением содержания кислорода в артериальной крови с 20 до 12 %, концентрации в крови углекислого газа — с 45 до 35 % (данные в процентах характеризуют объемы веществ), артериовенозной разницы до 4-2 % (в норме — 6-7 %).

При отравлении монооксидом углерода наряду с гипоксией в крови уменьшается концентрация транспортной формы железа. Кроме того, монооксид углерода влияет на тканевые биохимические системы, содержащие железо: миоглобин (его сродство к монооксиду углерода в 50 раз выше, чем к кислороду), цитохром Р450, цитохромоксидазу, цитохром С, пероксидазу и каталазу, а также на ферменты, принимающие участие в процессе биосинтеза порфиринов. Следует отметить, что клеточная аноксия длится намного дольше, чем гипоксемия, что обусловливает в клинической картине 80 % потерпевших продолжительную мышечную слабость.

Гипоксия и карбоксигемоглобинемия возбуждают рефлексы из сонных сплетений, оказывают выраженное влияние на обмен веществ и состояние эндокринно-вегетативной системы.

В патогенетическом механизме хронической интоксикации монооксидом углерода большое значение имеет увеличение количества негемоглобинового железа плазмы, имеющей большее сродство к монооксиду углерода, чем железо гемоглобина. Связывая монооксид углерода, оно выполняет роль защитного буфера, предотвращая образование карбоксигемоглобина.

Патологоанатомическая картина

Для острой интоксикации монооксидом углерода характерны распространенные сосудистые изменения. Во многих органах и системах (кожа, мышцы, мозг) наблюдаются полнокровие, мелкие и крупные кровоизлияния, дистрофические изменения и некрозы.

Характерным признаком указанной патологии является своеобразная окраска (малиновая) кожи и слизистых оболочек.

Клиническая картина острого отравления монооксидом углерода разнообразна и характеризуется в основном изменениями функций системы крови, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

Различают четыре формы острого отравления: замедленную, апоплексическую, синкопальную, эйфорическую.

Замедленная форма наблюдается значительно чаще, чем другие, и по степени тяжести классифицируется как легкая, умеренная и тяжелая.

Апоплексическая (молниеносная) форма возникает во время аварий и пожаров, когда в воздухе образуются высокие концентрации монооксида углерода. По клинической картине эта форма напоминает геморрагический инсульт: потерпевший неожиданно теряет сознание, возможно возникновение единичных судорожных сокращений мышц разных групп, внезапно наступает остановка дыхания.

Синкопальная форма острого отравления монооксидом углерода характеризуется нарушением функций сердечно-сосудистой системы: снижением артериального давления и головокружением. Дыхание при этом становится частым и поверхностным. У потерпевших появляется выраженная бледность кожи, в связи с чем, это состояние называется белой асфиксией.

В клинической картине эйфорической формы острой интоксикации монооксидом углерода преобладают повышенная возбудимость, нарушения психики, при этом потерпевшие могут совершать немотивированные поступки.

Степень тяжести указанного патологического состояния большей частью устанавливается по процентному содержанию карбоксигемоглобина в крови (определенному на высоте отравления) и состоянию сознания.

Легкая степень характеризуется наличием головной боли, ощущением сдавливания и тяжести в голове, шума в ушах, пульсации в висках, головокружением, спутанностью сознания, сонливостью, вялостью, нарушением координации движений, тошнотой, иногда рвотой. Содержание карбоксигемоглобина в крови пострадавших составляет 20-30 %.

Умеренная степень характеризуется помрачением сознания (кратковременным — от 10 мин до 1 ч), резкой общей слабостью, заторможенной реакцией, сонливостью, рвотой, одышкой, тахикардией, иногда двигательным возбуждением и судорогами, ретроградной амнезией и психозом. Нередко наблюдается повышение температуры тела, развивается нейтрофильный лейкоцитоз, снижается СОЭ. Содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 40-50 %.

В отдаленный период после тяжелых форм интоксикации, особенно после затяжной комы, могут развиваться стойкие поражения нервной системы, а именно симптомы паркинсонизма, которые клинически определяются через несколько месяцев или даже лет после отравления. Очевидно, изменения, возникающие на высоте интоксикации в экстрапирамидной системе, некоторое время могут иметь клинически компенсированное течение. В случае прогрессирования процесса развивается соответствующая клиническая симптоматика: адинамия, скованность движений, ригидность мышц. Периферические отделы нервной системы при острых отравлениях монооксидом углерода страдают значительно реже. Описаны случаи сенсорного и моторного полиневрита.

При тяжелой интоксикации может возникать отек сетчатки, на глазном дне — резкое расширение вен, мелкие кровоизлияния вдоль сосудов, что вскоре приводит к атрофии зрительных нервов. В единичных случаях возможна полная потеря зрения в результате поражения центральных отделов зрительного анализатора.

Тяжелые острые отравления монооксидом углерода могут сопровождаться трофическими изменениями кожи и других органов. У больных, длительное время подвергающихся действию этого газа, нередко развиваются поражения кожи. В начальной стадии они имеют вид эритемы с более или менее четкими контурами, которая со временем пигментируется. В единичных случаях на фоне эритемы появляются пузыри разного размера, наполненные содержимым желтоватого цвета, которые напоминают ожоги. Пузыри локализуются на коже груди, ягодиц, конечностей. Они легко лопаются, при инфицировании могут развиться гнойные процессы.

Диагностика

К основным патологическим процессам, наблюдаемым при остром отравлении монооксидом углерода, относятся изменения периферической крови. Так, при легкой степени интоксикации в крови обнаруживают эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, иногда — нейтрофильный лейкоцитоз, повышение плотности крови, снижение СОЭ. На высоте интоксикации в крови обнаруживают карбоксигемоглобин.

У больных с острой интоксикацией монооксидом углерода развиваются нарушения функции сердечно-сосудистой системы:

• тахикардия;

• расширение границ сердца;

• глухость тонов;

• различные виды аритмии.

На высоте интоксикации снижается артериальное давление. На повторной ЭКГ через 3-7 дней после отравления возможно определение очаговых поражений миокарда.

Возможность хронических отравлений монооксидом углерода одни исследователи отрицают, другие считают результатом многократных легких острых отравлений. В этом случае, больные жалуются на головную боль, шум в голове, головокружение, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна, ухудшение памяти, кратковременные расстройства ориентации, сердцебиение, одышку, потерю сознания, нарушение чувствительности кожи, слуха, зрения. Наблюдаются функциональные расстройства центральной нервной системы: астения, вегетативная дисфункция с ангиодистоническим синдромом, склонность к сосудистым спазмам, артериальной гипертензии с развитием гипертонической болезни.

В крови пострадавших обнаруживают повышение уровня гемоглобина и негемоглобинового железа, эритроцитов, несколько реже наблюдаются умеренная анемия, ретикулоцитоз. Увеличиваются концентрация копропорфирина в эритроцитах и экскреция 5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина с мочой.

Лечение

Необходимо срочно вынести потерпевшего на свежий воздух, обеспечить ему покой, обязательно — согревание и как можно раньше вдыхание кислорода.

В первый час после отравления монооксидом углерода вводят 20-30 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты с 20-50 мл 40 % раствора глюкозы или 500 мл 5 % раствора глюкозы с 50 мл 2 % раствора новокаина и с 20-30 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты.

Высокую лечебную эффективность имеет цитохром С. Этот препарат относится к средствам антидотной терапии. Он вводится внутривенно в дозе 15-60 мг/сутки (5 мг/кг).

Показано применение препаратов железа, среди которых наиболее эффективным является ферковен (смесь железа сахарата и кобальта глюконата), который вводят ежедневно внутривенно: первые две инъекции по 2 мл в растворе глюкозы, затем — по 5 мл в течение 10-15 суток.

На фоне оксигенотерапии осуществляются остальные терапевтические мероприятия. При легкой степени отравления используют чай, кофе, при возникновении тошноты — церукал, 0,5 % раствор новокаина. Подкожно вводят кордиамин, камфору. При судорогах применяют литический коктейль: 2 мл 2,5 % раствора аминазина, 2 мл 2,5 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора дипразина, 1 мл 2 % раствора промедола внутримышечно, капельно внутривенно вводят 200 мл 40 % раствора глюкозы одновременно с инсулином в дозе 10 Ед. подкожно или назначают клизмы с 2 % раствором хлоралгидрата (100 мл), можно — с 10 % раствором барбамила (5-10 мл); при нарушениях дыхания внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина повторно, 0,3-0,5 мл 1 % раствора лобелина гидрохлорида, проводят искусственное дыхание. При продолжительной коме для профилактики отека мозга применяют гипотермию головы (охлаждение льдом), форсированный осмотический диурез без водной нагрузки, кортикостероиды. Показано применение витаминов В, В2, В6, кокарбоксилазы, антибактериальных препаратов.

Экспертиза трудоспособности

После лечения больным с легкой, умеренной и тяжелой формами острого отравления монооксидом углерода в условиях стационара выдают профессиональный больничный лист и продолжают наблюдение за ними. В зависимости от стойкости и тяжести осложнений трудоспособность таких больных может быть стойко ограничена, что обусловливает необходимость установления инвалидности профессионального характера.

Больных с начальными признаками хронической интоксикации монооксидом углерода переводят на другую работу и выдают профессиональный больничный лист сроком на 2 мес. При низкой эффективности проведенных лечебно-профилактических мероприятий или выраженности симптомов рекомендуется перевод на другую работу с возможным установлением инвалидности в результате профессионального заболевания.

Профилактика отравлений монооксидом углерода заключается в герметизации аппаратуры и трубопроводов, где возможно выделение этого вещества, постоянном контроле его концентрации в воздухе помещений и срочном удалении накопленного газа, автоматической сигнализации об опасной его концентрации. Рабочие, которые трудятся в условиях влияния монооксида углерода, должны применять средства индивидуальной защиты: при необходимости — фильтрационный противогаз, при более высоких концентрациях — изолирующие противогазы и самоспасатели.