Пылевой бронхит: симптомы и лечение

Пылевой бронхит — профессиональное заболевание органов дыхания, вызванное продолжительным влиянием производственной пыли, которое характеризуется диффузным воспалением бронхов в виде первично хронического диффузного эндобронхита. Основным симптомом пылевого бронхита является хронический кашель с выделением мокроты на протяжении не менее 3 месяцев в год в течение последних 2 лет при условии исключения других заболеваний дыхательных путей и легких.

В качестве нозологической формы пылевой бронхит был внесен в список профессиональных болезней в 1970 г. До начала XX в. выделяли три стадии заболевания и разные клинико-патогенетические формы (эмфизематозную, бронхоспастическую и воспалительную). В настоящее время, после признания ХОЗЛ самостоятельной нозологической формой, термин “хронический пылевой бронхит” означает хронический бронхит пылевой этиологии без признаков бронхиальной обструкции. Кроме того, не выделяются соответствующие формы и стадии развития (выраженности) заболевания.

Этиология

В развитии пылевого бронхита имеет значение продолжительное вдыхание пыли с небольшим содержанием кварца или даже без него (цементная, растительная, древесная пыль и т. п.).

На возникновение заболевания влияет также наличие следующих неблагоприятных производственных факторов: условия труда (микроклимат, тяжелая физическая работа, шум); ряд непрофессиональных факторов (пол, возраст, табакокурение, инфекция в анамнезе, заболевания верхних дыхательных путей и т. п.).

В современных производственных условиях пылевой бронхит развивается медленно, через 8-10 лет работы, связанной с воздействием пыли.

Патогенез

В случае действия на организм работника промышленной пыли происходит нарушение разных систем защиты бронхолегочного аппарата, а именно мукоцилиарного транспорта, местного иммунитета, сурфактантной системы. Возникают нарушения эвакуации пылевых частиц и секреторной функции бронхов на фоне структурных изменений реснитчатого эпителия.

Пылевой бронхит характеризуется атрофическими и склеротическими изменениями во всех структурах бронхиального дерева, формирующимися уже в начальных стадиях заболевания, а также нарушением моторики бронхов, гиперсекрецией.

Патологоанатомическая картина

При пылевом бронхите поражаются бронхи, бронхиолы, альвеолы. Действие пыли сначала является причиной соответствующей реакции слизистой оболочки в виде гиперсекреции бронхов:

• увеличивается количество бокаловидных клеток;

• изменяются реологические свойства слизи, повышается ее вязкость.

В дальнейшем гибнут клетки реснитчатого эпителия, утолщается базальная мембрана, возникает инфильтрация лимфоидными клетками. Повреждение эпителия дыхательных путей может нарушать его способность к нормальному восстановлению.

Оторвавшиеся эпителиальные клетки мигрируют в нижерасположенные отделы, экспрессируют агенты, блокирующие клеточные рецепторы. Бактерии используют разнообразные механизмы для адгезии на эпителиальных клетках, что приводит к их колонизации, перемещению в нижние отделы дыхательных путей и повреждению последних. Дальнейшее восстановление нормальной архитектоники ткани не происходит.

Острая фаза воспаления — это короткий период, сопровождаемый транссудацией, интерстициальным отеком, инфильтрацией тканей воспалительными клетками, преимущественно нейтрофилами.

В случае повторного повреждения поллютантами характер воспалительной инфильтрации изменяется и становится персистирующим. Нейтрофилы, макрофаги, клетки усиливают повреждение, что приводит к развитию эмфиземы легких. Этот период клинически определяется как эндобронхит, или пылевой катар бронхов.

Эндобронхит со временем переходит в панбронхит, а затем в перибронхит. Очаги инфекции в околобронхиальной клетчатке сопровождаются развитием интерстициального склероза и распространением воспалительных изменений на паренхиму легкого. Это фаза развернутого воспаления, которая с формированием склероза и облитерации мелких бронхов разной степени выраженности переходит в третью фазу — восстановления.

Таким образом, эволюция хронического бронхита заключается в последовательной смене гипертрофических нарушений бронхов атрофическими с дальнейшим развитием катарального интрамурального деформирующего бронхита. Распространение воспалительных изменений на дистальные отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением выработки поверхностно-активного вещества — сурфактанта, что приводит к развитию бронхоспазма и вызывает возникновение тяжелого осложнения — ХОЗЛ и обструктивной эмфиземы легких.

Клиническая картина

Современная классификация хронического пылевого бронхита предусматривает оценку периода (фазы) заболевания, наличие осложнений.

На начальных этапах развития болезни формируется слабо выраженный бронхит. После многих лет работы в условиях воздействия промышленной пыли появляется кашель, сухой или с выделением незначительного количества мокроты. Постепенно, с годами, он усиливается, сопровождается общим недомоганием. Обострения заболевания возникают редко и длятся недолго.

Во время объективного обследования больного отмечается ясный легочный звук. Аускультативно — дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие, а иногда влажные хрипы. Выраженные рентгенологические изменения не наблюдаются. Легочная недостаточность не возникает, в период обострения она соответствует 0—1 степени тяжести. Изменения в периферической крови отсутствуют.

Бронхит имеет четко очерченные фазы — ремиссии или обострения. При условии своевременного лечения и нормализации условий труда и образа жизни этот процесс полностью обратим.

В дальнейшем формируются воспалительные изменения. Клинические проявления пылевого бронхита зависят от этиологического фактора. Так, при действии преимущественно кварцсодержащей пыли развивается бронхит с маловыраженным воспалительным процессом, быстро формируются обструкция бронхов, ХОЗЛ и эмфизема легких. У шахтеров, электросварщиков, работников, подвергающихся воздействию органической пыли, чаще наблюдается присоединение к профессиональному бронхиту бронхиальной астмы. Влияние токсических компонентов (оксиды металла, формальдегид, соединения серы) способствуют развитию бронхита с проявлениями инфекционного процесса в бронхах, напоминающего хронический токсический бронхит с развитием бронхоэктазов и пневмосклероза. В таких случаях регистрируются частые обострения с температурной реакцией, выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, соответствующие изменения показателей клинического и биохимического анализа крови.

Рентгенологически наблюдается незначительное усиление легочного рисунка, который в период обострения становится более выраженным. Обострения становятся более продолжительными (2-3 недели) и возникают около 3 раз в год. На этом этапе бронхит не подлежит обратному развитию, несмотря на довольно интенсивное лечение.

При наиболее выраженном, так называемом глубоком бронхите, клинические проявления характеризуются стойким кашлем с мокротой. Над легкими аускультативно выслушивается большое количество рассеянных сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Рентгенологические изменения характеризуются выраженным усилением и деформацией легочного рисунка (как показатель влияния пыли). Обострения возникают часто, ремиссии непродолжительные, нередко они совсем отсутствуют.

Итак, пылевой бронхит на этом этапе развития характеризуется воспалительным синдромом. Наиболее частым и тяжелым осложнением является переход хронического бронхита в ХОЗЛ.

Диагностика

Диагностика пылевого бронхита осуществляется в два этапа: сначала устанавливается диагноз хронического бронхита как нозологической формы и определяется его фаза (период) — обострение или ремиссия, затем обнаруживают пылевую этиологию бронхита, а следовательно, и профессиональный характер заболевания.

Первый этап процесса диагностики основывается на учете клинических проявлений заболевания (анамнестические данные, жалобы больного, результаты физикального обследования) и вспомогательных методов исследования (функциональных, рентгенологических, эндоскопических).

Основным клиническим критерием диагностики хронического пылевого бронхита, как и хронического бронхита в пульмонологической практике, является, по определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), наличие хронического кашля 3 месяца подряд на протяжении по меньшей мере 2 лет.

При решении вопроса о профессиональном характере хронического бронхита необходимо руководствоваться следующими критериями:

• Достаточный стаж работы в условиях действия пыли (не менее 7 лет), что должно быть подтверждено соответствующей записью в трудовой книжке больного.

• Действие пыли и других неблагоприятных условий труда. Эти сведения должны быть подтверждены санитарно-гигиенической характеристикой условий работы. Имеют значение характер и концентрация пыли (превышение ПДК), а также сопутствующие факторы: раздражающие газы, микроклиматические условия (температурный режим, влажность и скорость движения воздуха), тяжелая физическая работа.

• Особенности развития хронического бронхита: начало и характер течения заболевания, наличие других заболеваний в анамнезе, особенно пневмонии, описанных и подтвержденных выпиской из амбулаторной карты больного.

Для хронического бронхита пылевой этиологии характерно постепенное развитие заболевания после продолжительного стажа работы в условиях действия пылевого фактора.

Но на практике не всегда пылевой бронхит развивается типично. Так, наличие в анамнезе частых инфекционных заболеваний бронхолегочного аппарата, табакокурение затрудняют установление профессионального характера бронхита. В таких случаях следует иметь в виду, что при большом стаже работы, связанной с действием производственной пыли, несмотря на ранее перенесенные острые инфекционные заболевания органов дыхания, сложно исключить влияние пыли на развитие хронического бронхита. Если у работника некоторое время спустя после работы в неблагоприятных условиях (продолжительное воздействие производственной пыли) развился хронический бронхит, а при оформлении на работу, связанную с действием пылевого фактора, он был признан здоровым (и об этом имеется соответствующая запись), несмотря на то, что в прошлом он перенес острый бронхит, пневмонию (подтверждено документально), заболевание можно трактовать как профессиональное. Если у работника появились симптомы пневмонии во время работы в условиях действия пыли, а со временем (после того, как он был признан здоровым) у него развился хронический бронхит, это заболевание также можно признать профессиональным.

Когда хронический бронхит является результатом острого инфекционного заболевания органов дыхания, вопрос о его связи с условиями труда решается индивидуально, прежде всего, с учетом их и стажа работы. Довольно часто бывает сложно исключить неблагоприятное влияние тех или иных производственных факторов на течение заболевания, что служит основанием для определения сочетанного генеза хронического бронхита, учитывая относительно одинаковое их влияние, прежде всего, пыли и инфекции. В этом случае все равно признают роль профессионального фактора в развитии заболевания.

При постановке диагноза пылевого бронхита важно определить активность процесса. Пылевой бронхит протекает с периодическими обострениями, с которыми связано его прогрессирование, но они часто не сопровождаются классическими признаками, свидетельствующими об активности патологического процесса. Такие общепризнанные показатели активности воспалительного процесса, как температура тела, СОЭ, количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула крови, биохимические показатели (С-реактивный протеин, сиаловые кислоты, серомукоид, гаптоглобин и т. п.), в период обострения бронхита могут быть невыраженными, поэтому особое внимание необходимо уделять изменениям клинической картины заболевания. Ухудшение общего состояния больных, снижение их трудоспособности, слабость, повышенное потоотделение, усиление кашля, появление слизисто-гнойной мокроты свидетельствуют об обострении пылевого бронхита.

Пылевой бронхит

При пылевом бронхите не всегда есть возможность рассматривать динамику процесса в двух противоположных фазах — обострения и ремиссии. Нередко и после массивного курса лечения в условиях клиники у больных имеются некоторые признаки затянувшегося обострения. Это состояние нужно считать фазой затухающего обострения, и таким больным необходимо дать соответствующие рекомендации в отношении дальнейшего амбулаторного лечения, режима и т. п. Иногда у больных отсутствуют явные клинические проявления обострения, однако некоторые субъективные признаки бронхита на определенный период усиливаются (угроза обострения). Соответствующие профилактические мероприятия (рациональное трудоустройство, амбулаторное лечение) могут предотвратить возникновение обострения и потерю трудоспособности.

В условиях действия пыли могут развиться ХОЗЛ, пневмокониоз, следовательно, при проведении дифференциальной диагностики пылевого бронхита эти заболевания необходимо исключить в первую очередь. Кашель, характерный для хронического профессионального бронхита, может сопровождать большое количество других заболевании, например, туберкулез органов дыхания, бронхогенную опухоль, бронхиальную астму, бронхоэктазы, пневмонию и т. п.

В формулировке диагноза после нозологической формы “пылевой бронхит” указывается его фаза (период) — обострения или ремиссии и, при наличии, — осложнение и сопутствующие заболевания. В некоторых случаях целесообразной является детализация диагноза с указанием особенностей воспалительного процесса в бронхах и характера клинического течения. При наличии результатов эндоскопического (морфологического) исследования их также можно привести.

Пример формулировки диагноза: хронический пылевой бронхит, фаза ремиссии. Заболевание профессиональное.

Лечение

Лечение больных пылевым бронхитом проводится по общим принципам терапии хронического бронхита. Тактика лечения зависит от результатов обследования больного и обусловлена симптоматикой, функциональным состоянием внешнего дыхания, кровообращения, нервной и других систем, наличием и выраженностью аллергического компонента, состоянием иммунологической реактивности организма больного. План лечебных мероприятий должен включать:

• нормализацию условий труда;

• отказ от табакокурения;

• иммунизацию, обучение пациентов;

• комплексную медикаментозную терапию;

• реабилитационные мероприятия.

Улучшение условий труда и отказ от табакокурения — первые мероприятия, позволяющие остановить прогрессирование воспалительного процесса в бронхах и развитие бронхиальной обструкции.

Иммунизация — важное профилактическое мероприятие, особенно в период эпидемий гриппа. Проведение вакцинации позволяет уменьшить частоту обострений бронхита.

Медикаментозная терапия:

• отхаркивающие и противокашлевые средства (бромгексин, лазолван, либексин). При лечении больных пылевым бронхитом применяются препараты, улучшающие отхождение мокроты (корень алтея, трава термопсиса, калия йодид), а также средства, обладающие муколитическим действием (ингаляции мукосольвина, натрия хлорида);

• антибактериальная терапия (назначается при наличии признаков инфекционного обострения заболевания: усиление кашля, наличие гнойной мокроты, появление одышки и цианоза, повышение температуры тела и т. п.) предусматривает назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, а после определения вида микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам — соответствующих препаратов (спирамицина, кларитромицина, азитромицина, цефалоспоринов II—III поколений). Эффективна ингаляция противомикробных средств (эктерицида и др.);

• терапия, направленная на общее укрепление организма (антиоксиданты — витамины Е, А, С);

• иммуномодулирующая терапия (декарис, циклоферон, продигиозан, препараты эхинацеи и др.) назначается в случае подтвержденных нарушений иммунитета и под контролем иммунограммы;

• реабилитационная терапия включает ведение здорового образа жизни, занятие лечебной физической культурой (ЛФК), физиотерапевтические процедуры и санаторно-курортное лечение в санаториях, расположенных на побережьях Черного и Азовского морей. Хорошо зарекомендовало себя чрескожное облучение крови. Для этого применяются низкоэнергетические лазерные устройства, генерирующие излучение в инфракрасной части спектра. Такой вид терапии (10 сеансов по 20 мин в сутки, длина волны — 0,94 мкм, мощность — 0,096-0,11 Вт/см2) улучшает микроциркуляцию в легких, повышает насыщенность крови кислородом, иммунологическую реактивность организма и т. п.

Поскольку при пылевом бронхите развиваются атрофические процессы в слизистой оболочке бронхиального дерева, лечебные мероприятия необходимо направить на стимуляцию общерегенеративных процессов в слизистой оболочке бронхов. Прежде всего, следует назначать средства, стимулирующие процессы эпителизации, например, метилурацил по 1 г 3-4 раза в сутки после еды. Можно также назначать 4 % раствор кальция пантотената, который лучше применять в виде 4 % аэрозольных ингаляций — по 10 мл каждый день. Курс составляет 10-12 ингаляций. Из препаратов, действие которых направлено на усиление репаративных процессов в бронхах, нормализацию местного иммунитета и улучшение дренажной функции бронхов, применяют эрбисол — биогенный активатор, являющийся комплексом естественных органических соединений эмбриональной ткани крупного рогатого скота. Назначают эрбисол по 2 мл 1 раз в день внутримышечно, общий курс — 10 инъекций.

В фазе обострения бронхита при наличии вентиляционных нарушений и признаков гипоксемии больным целесообразно назначать курс ингаляций препаратов группы естественных фосфолипидов, отечественным представителем которой является липин. Препарат способен восстанавливать биохимический состав сурфактанта, улучшать альвеолярную вентиляцию, ускорять перенос кислорода через биологические мембраны, уменьшая частоту дыхания, и оказывает прямой антиоксидантный эффект. Кроме того, благодаря высокой поверхностной активности липин способствует очищению бронхиального дерева от вязкой мокроты. Назначают препарат посредством ультразвуковых ингаляций в дозе 0,5-1 г 1 раз в сутки на протяжении 5-7 дней и более.

Экспертиза трудоспособности

Вопрос экспертизы трудоспособности при пылевом бронхите решается индивидуально в каждом конкретном случае с учетом тяжести заболевания, возраста больного, стажа работы и специальности, условий труда.

Больной, страдающий пылевым бронхитом умеренной степени выраженности, может продолжать работать по своей специальности при условии соблюдения санитарно-гигиенических норм труда и обязательного динамического (не реже 2 раз в год) врачебного наблюдения.

Профилактика

Основой профилактики пылевого бронхита является осуществление технических, санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на оздоровление условий труда рабочих пылевых профессий.

Большое значение имеют также мероприятия медицинской профилактики, прежде всего качественное проведение медицинских осмотров, как предварительных, так и периодических.

Важным профилактическим мероприятием по предупреждению развития пылевого бронхита является своевременное и эффективное лечение острых воспалительных заболеваний органов дыхания, активная санитарно-образовательная работа по борьбе с табакокурением.

Хроническое обструктивное заболевание легких пылевой этиологии 

Хроническое обструктивное заболевание легких пылевой этиологии  — профессиональное заболевание органов дыхания, вызванное продолжительным воздействием производственной пыли, которое характеризуется частично обратимой обструкцией преимущественно дистальных отделов дыхательных путей. Нарушение проходимости дыхательных путей обычно прогрессирует и ассоциируется с необычным воспалительным ответом легких на вредные частицы или газы. Наряду с поражением легких ХОЗЛ вызывает значительные внелегочные системные нарушения, сопутствующую патологию, усугубляющие течение основного заболевания.

Длительность контакта с пылью у больных с ХОЗЛ составляет не менее 5 лет, обычно — свыше 10-15 лет. В случае действия пыли сенсибилизирующего характера заболевание может развиться раньше. В условиях воздействия пыли преимущественно фиброзирующего характера сроки развития бронхиальной обструкции увеличиваются.

Патогенез

Механизмы развития ХОЗЛ пылевой этиологии зависят от физикохимических свойств пыли и индивидуальных особенностей организма человека.

На начальных этапах продолжительное вдыхание пыли обусловливает первичное поражение слизистой оболочки бронхов, развитие катарального воспаления. Это приводит к отеку слизистой оболочки и уменьшению просвета бронха. Происходит избыточное выделение слизи в результате компенсаторной перфузии и гиперплазии секреторных элементов (бронхиальных желез и бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов). Изменяются реологические свойства слизи (увеличивается ее вязкость). Кроме того, дистрофические и атрофические изменения эпителия бронхов вызывают облысение реснитчатого эпителия, способствуют развитию мукоцилиарной недостаточности и нарушению мукоцилиарного транспорта (удаление слизи). Продолжительное влияние повреждающих факторов приводит к атрофии и увеличению склероза собственного слоя слизистой оболочки, склерозированию неисчерченных (гладких) мышц бронхов, атрофии и склерозу бронхиальных желез с изменением реологических свойств секрета бронхов, который становится более вязким, что затрудняет его выделение при кашле и, как следствие, вызывает обтурацию мелких бронхов слизистыми пробками.

Активация медиаторов альвеолярными макрофагами приводит к образованию провоспалительных цитокинов и реактивных агентов, обусловливающих развитие гиперреактивности бронхов и способствующих прогрессирующему легочному повреждению и склерозированию. Усиление моторики бронхов в результате активации мускариновых холинергических механизмов служит причиной развития бронхоспазма. Деструкция эпителия бронхов й увеличение проницаемости их слизистой оболочки способствует прямому влиянию частиц пыли, попадающих при вдохе, на сенсорные нервные окончания, что также приводит к гиперреактивности бронхов и бронхоспазму. При наличии в аэрозолях сенсибилизирующих веществ не исключена возможность аллергического происхождения бронхоспазма. Повреждение местных защитных механизмов дыхательных путей и сурфактанта легких способствует присоединению бактериальной инфекции и прогрессированию заболевания. Воспалительное ремоделирование стенки бронха, повышение бронхомоторного тонуса и наличие секрета в просвете дыхательных путей формируют обструкцию и сопротивление бронха воздушному потоку.

В формировании и прогрессировании обструкции и сопротивления бронхов важную роль играет нарушение защитных систем: сурфактантной, пероксидного окисления липидов/антиоксидантной защиты (ПОЛ/АОЗ), иммунной, реализация которых сначала происходит под влиянием пылевой нагрузки, а в случае развития заболевания приобретает характер самоподдерживающегося процесса, обусловливая переход его в хроническую форму. В бронхиальном дереве микрофлора и нейтрофилы являются источником протеиназ, в частности эластазы. Избыток эластазы, недостаточность продукции ингибитора альфа 1-антитрипсина приводят к дисбалансу протеазы-антипротеазы, что служит причиной деструкции стенки бронха и альвеол, нарушения защитной функции, в частности секреторного иммуноглобулина A (slgA). Влияя цитотоксически, Т-лимфоциты также вызывают апоптоз и деструкцию эпителиальных клеток, альвеолоцитов, стромальных элементов бронхов. Разрушение бронхолегочного каркаса в условиях обструкции бронха и повышенного внутрибронхиального давления способствует раздуванию альвеол и бронхиол и развитию эмфиземы легких.

Одновременно с воспалительными изменениями в бронхах и стенках альвеол развиваются изменения сосудистой стенки: утолщение интимы, гипертрофия мышечного слоя и склероз адвентиции. Эти изменения связаны с нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, приводящих к эндотелиальной дисфункции, развитию пре капиллярной легочной артериальной гипертензии с дальнейшим развитием легочного сердца. Указанные структурные изменения и патофизиологические процессы предопределяют нарушение эластичности легких и являются вторым механизмом формирования обструкции бронхов, создающей препятствия на пути потока воздуха. Потеря эластичности альвеол обусловливает динамическую компрессию малых дыхательных путей во время фазы выдоха, замедляет эвакуацию воздуха из альвеол, что служит причиной развития важного патофизиологического нарушения — легочной гиперинфляции (т. е. повышенной воздушности легких). Основой легочной гиперинфляции является воздушная ловушка, образующаяся в результате неполного опорожнения альвеол во время выдоха вследствие потери эластичности легких (статическая легочная гиперинфляция) или недостаточного времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока (динамическая легочная гиперинфляция). Снижение подвижного давления для экспираторного потока вследствие потери эластичной отдачи легких, увеличение сопротивляемости бронхов предопределяет повышение бронхомоторного тонуса, приводит к возникновению воспалительных изменений в стенках бронхов и появлению секрета в просвете дыхательных путей, а также к ограничению воздушного потока.

При ХОЗЛ наряду с необратимым (морфологическим) выделяют обратимый (функциональный) компонент обструкции бронхов. Необратимый компонент обструкции дыхательных путей обусловлен протеолитической деструкцией эластичной основы легких, фиброзом, изменением геометрии бронхов и облитерацией мелких бронхиол, обратимый — связан с сокращением гладких мышц, гиперсекрецией слизи и воспалением стенки бронхов.

Мощными факторами, способствующими развитию ХОЗЛ пылевой этиологии, являются генетическая склонность, табакокурение. Возникновению ХОЗЛ в условиях производства могут способствовать также неблагоприятные метеорологические условия (охлаждение, повышенная влажность воздуха и скорость его движения), тяжелая физическая работа.

Наряду с поражением легких ХОЗЛ приводит к значительным внелегочным системным нарушениям, сопутствующим заболеваниям, усугубляющим течение заболевания у некоторых больных. Характерны системные нарушения при ХОЗЛ, являются важной составляющей порочного круга и их необходимо учитывать в клиническом ведении больных. К ним относятся: кахексия с потерей жировой массы и слабостью скелетных мышц, остеопороз, депрессия, анемия, повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Патологоанатомическая картина

Ремоделирование стенки бронха при ХОЗЛ обусловлено поражением всех ее слоев.

Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами. Происходит гипертрофия гладких мышц бронхов, утолщается адвентициальная оболочка бронхов вследствие отека, расширения сосудов, разрастания соединительной ткани.

Микроморфологическая картина эмфизематозных участков характеризуется околобронхиальной деструкцией альвеолярных стенок, коллаптоидным состоянием альвеол.

Характер макроскопических изменений слизистой оболочки бронхов часто зависит от вида пыли, влиянию которой подвергался больной. Кварцсодержащая пыль преимущественно вызывает диффузные субатрофические и атрофические изменения в слизистой оболочке бронхов, органическая — диффузную гиперсекрецию, гипертрофию слизистой оболочки; электросварочный аэрозоль — клиническую картину плотного отека.

ХОЗЛ пылевого генеза может развиваться у работников многих отраслей хозяйства и профессиональных групп.

Классификация

Выделяют четыре стадии ХОЗЛ согласно степени тяжести, которые определяются по результатам обследования больного в клинически стабильный период при отсутствии обострения заболевания. Учитывается выраженность клинической картины и функциональных характеристик бронхообструктивного синдрома.

Лечение

В фазе обострения бронхита при наличии вентиляционных нарушений и признаков гипоксемии больным целесообразно назначать курс ингаляций препаратов группы естественных фосфолипидов, отечественным представителем которой является липин. Препарат способен восстанавливать биохимический состав сурфактанта, улучшать альвеолярную вентиляцию, ускорять перенос кислорода через биологические мембраны, уменьшая частоту дыхания, и оказывает прямой антиоксидантный эффект. Кроме того, благодаря высокой поверхностной активности липин способствует очищению бронхиального дерева от вязкой мокроты. Назначают препарат посредством ультразвуковых ингаляций в дозе 0,5-1 г 1 раз в сутки на протяжении 5-7 дней и более.

Также следует назначать 4 % раствор кальция пантотената, который лучше применять в виде 4 % аэрозольных ингаляций — по 10 мл каждый день. Курс составляет 10-12 ингаляций. Из препаратов, действие которых направлено на усиление репаративных процессов в бронхах, нормализацию местного иммунитета и улучшение дренажной функции бронхов, применяют эрбисол — биогенный активатор, являющийся комплексом естественных органических соединений эмбриональной ткани крупного рогатого скота. Назначают эрбисол по 2 мл 1 раз в день внутримышечно, общий курс — 10 инъекций.

Экспертиза трудоспособности

Вопрос экспертизы трудоспособности при пылевом бронхите решается индивидуально в каждом конкретном случае с учетом тяжести заболевания, возраста больного, стажа работы и специальности, условий труда.

Больной, страдающий пылевым бронхитом умеренной степени выраженности, может продолжать работать по своей специальности при условии соблюдения санитарно-гигиенических норм труда и обязательного динамического (не реже 2 раз в год) врачебного наблюдения.

Профилактика

Основой профилактики пылевого бронхита является осуществление технических, санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на оздоровление условий труда рабочих пылевых профессий.

Большое значение имеют также мероприятия медицинской профилактики, прежде всего качественное проведение медицинских осмотров, как предварительных, так и периодических.

Важным профилактическим мероприятием по предупреждению развития пылевого бронхита является своевременное и эффективное лечение острых воспалительных заболеваний органов дыхания, активная санитарно-образовательная работа по борьбе с табакокурением.