Эндоскопическая папиллосфинктеротомия: эффективность при панкреатите

Проблема целесообразности применения ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ) и эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) при панкреатите, в частности остром, не решена во всем мире. Об ЭПСТ при билиарном панкреатите впервые было сообщено Classen и соавт. в 1978 г., ЭПСТ была произведена 17 пациентам и во всех случаях привела к полному выздоровлению. Однако во многих руководствах по хирургии и эндоскопии острый панкреатит считается противопоказанием к ЭПСТ, но при этом зачастую не учитывается его этиология.

У больных острым билиарным панкреатитом (ОБП) путем эндоскопического вмешательства причина обструкции, в частности камни протока, может быть устранена с меньшим риском, чем при хирургической операции. Однако РХПГ и ЭПСТ сами по себе вызывают панкреатит более чем у 3-5% пациентов, возможны и другие осложнения – кровотечение, перфорация.

Цель представленного далее исследования заключалась в оценке целесообразности проведения ЭПСТ в комплексе лечебных мероприятий у больных с ОБП и эффективности этого комплексного лечения в сравнении с традиционной консервативной терапией.

Материал и методы

В исследовании участвовали 107 больных, лечившихся в Воронежской областной клинической больнице по поводу ОБП. Пациенты с механической желтухой не были исключены из исследования.

Всех больных разделили на две группы:

• 1-ю группу составили 60 человек, в комплекс лечения ОБП которых, помимо традиционной терапии, была включена ЭПСТ;

• во 2-ю вошли 47 человек, которым проводилась только консервативная терапия.

Средний возраст больных 1-й группы составил 52,25 года (от 17 до 80 лет), 2-й – 47,8 года (от 21 года до 75 лет). Мужчин в 1-й группе было 10 (16,7%), женщин – 50 (83,3%), во 2-й – соответственно 17 (36,2%) и 30 (63,8%).

Обследование больных включало оценку тяжести ОБП по системе APACHE II, определение в крови уровня аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), амилазы, общего, свободного и связанного билирубина, учитывалась также выраженность болевого синдрома. Все эти показатели оценивались в следующие сроки:

• I этап – при поступлении в стационар;

• II этап – в 1-е сутки после ЭПСТ или начала консервативной терапии;

• III этап – между 4-ми и 8-ми сутками, т.е. перед оперативным вмешательством по поводу желчнокаменной болезни (холецистэктомия и/или наложение билиодигестивного анастомоза) либо перед выпиской из стационара.

Всем пациентам при поступлении в стационар проводилось УЗИ органов брюшной полости, и практически у всех были обнаружены признаки панкреатита (повышение эхоплотности, неоднородность эхоструктуры поджелудочной железы, а в некоторых случаях и увеличение ее размеров).

Во время проведения РХПГ использовались эндоскопы модели /7-720, /7-730 и /710, применялись водорастворимые рентгеноконтрастные препараты. Для ЭПСТ использовался папиллотом КБ-22, в редких случаях – игольчатый нож. При наличии эндоскопических признаков панкреатита проводилась селективная ретроградная холангиография (без контрастирования вирсунгова протока). Но у некоторых пациентов 1-й группы контрастное вещество попадало в главный панкреатический проток либо путем рефлюкса, либо при целенаправленном его контрастировании, если эндоскопических признаков панкреатита не наблюдалось. В общей сложности таких больных было 17 (28,3%). У всех этих пациентов контрастное вещество из вирсунгова протока по окончании исследования удалялось.

Результаты и обсуждение

Почти у всех больных при РХПГ были обнаружены признаки нарушения желчеоттока, что и дало основание для отнесения панкреатита к билиарному.

При анализе результатов выявлено, что число случаев, когда причину нарушения желчеоттока не удалось установить, во 2-й группе было достаточно велико. Это связано с большими сложностями диагностики у этих больных, поскольку им по сравнению с больными 1-й группы гораздо реже проводилась РХПГ, которая наиболее информативна в данной ситуации. Пациентам, которым РХПГ не проводилась, билиарная природа нарушения желчеоттока устанавливалась на основании данных анамнеза, осмотра, УЗИ и лабораторных показателей. Эхопризнаки билиарной гипертензии (расширение общего желчного протока) в 1-й группе были обнаружены у 16 (26,6%) больных, во 2-й – у 11 (23,4%).

При оценке тяжести ОБП по системе APACHE II на этапах исследования было выявлено, что при поступлении в 1-й группе тяжелое течение заболевания (8 баллов и более) наблюдалось у 7 (11,6%) пациентов, средней тяжести (4-7 баллов) – у 30 (50%), легкое (менее 4 баллов) – у 23 (38,3%). Во 2-й группе с тяжелым панкреатитом было 6 (12,7%) пациентов, со среднетяжелым – 23 (49%), с легким – 18 (38,3%).

Динамика ОБП в 1-й группе на II этапе (1-е сутки после ЭПСТ) была следующей:

• у 5 пациентов тяжелый панкреатит перешел в среднетяжелый и легкий;

• у 2 его течение не изменилось;

• у 11 претерпело отрицательную динамику – из среднетяжелого перешел в тяжелую форму, но это явление было кратковременным – от нескольких часов до 2 сут.

Утяжеление панкреатита произошло у части больных, которым по вышеназванным причинам контрастный препарат во время РХПГ попадал в вирсунгов проток. В общей сложности число пациентов с тяжелым панкреатитом в 1-е сутки после ЭПСТ составило 13 (21,7%), с ОБП средней тяжести – 20 (33,3%), с легким – 15 (25%), а у 12 (20%) больных к этому сроку симптомы острого панкреатита уже были купированы.

У пациентов 2-й группы существенной динамики в течении заболевания через 1 сутки от начала консервативной терапии не отмечалось, и их распределение соответственно тяжести ОБП было следующим:

• тяжелая форма – 6, или 12,7% (у одного больного панкреатит из тяжелого перешел в среднетяжелый, а у одного была обратная динамика);

• среднетяжелая – 19 (40%);

• легкая – 17 (36,2%);

• купирование симптомов в этой группе имело место у 5 (10,6%) человек.

На III этапе исследования в 1-й группе лишь у 1 (1,7%) пациента сохранялся ОБП тяжелой формы, средняя степень тяжести наблюдалась у 6 (10%), легкая – у 10 (16,7%), а у 43 (71,7%) явления ОБП были полностью купированы. Во 2-й группе количество пациентов с тяжелой формой заболевания увеличилось до 9 (19,1%), средняя степень тяжести сохранялась у 16 (34%), легкая – у 11 (23,4%) и явления панкреатита были купированы у 11 (23,4%). Из последних данных видно, что тяжелая форма ОБП особенно плохо поддается традиционной консервативной терапии при сравнении с лечением, в комплекс которого включена ЭПСТ.

Динамика болевого синдрома коррелировала с тяжестью ОБП на всех этапах исследования в обеих группах. При поступлении в стационар все больные предъявляли жалобы на боли, характерные для панкреатита. Уже на II этапе 6 (10%) пациентов 1-й группы и 2 (4,2%) из 2-й отмечали значительное уменьшение интенсивности болей, а соответственно 12 (20%) и 5 (10,6%) – их полное прекращение (считалось, что у больного нет болей в 1-е сутки после ЭПСТ, если их удавалось купировать доступными способами в течение этих же суток). Еще у 10 (16,6%) человек в 1-й группе и 11 (23,4%) во 2-й боли уменьшились к III этапу исследования, а соответственно у 31 (51,6%) и 6 (12,8%) они к этому времени полностью исчезли. При этом у 7 (11,7%) пациентов 1-й и 1 (2,1%) 2-й группы отмечено усиление болей на II этапе исследования. В 1-й группе эти больные были из числа тех, кому проводилось контрастирование вирсунгова протока во время РХПЕ. К III этапу исследования у этих пациентов боль уменьшилась или полностью исчезла. Лишь у 3 (5%) больных 1-й и 4 (8,5%) 2-й группы на III этапе боль усилилась по сравнению с той, которую они отмечали при поступлении.

В общей сложности к III этапу исследования боль полностью купировалась у 43 (71,7%) пациентов 1-й группы и 11 (23,4%) 2-й. При этом половине (8) больным 2-й группы из тех, у кого боль исчезла или значительно уменьшилась к 4-8-м суткам от начала терапии (всего таких больных было 17), в течение этого времени была выполнена операция с целью устранения нарушений желчеоттока (холедохолитотомия и дренирование общего желчного протока, наложение билиодигестивного анастомоза, трансдуоденальная папиллосфинктеропластика).

Без существенной динамики на всех этапах исследования болевой синдром сохранялся у 4 (6,6%) пациентов 1-й и 18 (38,3%) 2-й группы.

Наиболее ярко воздействие ЭПСТ на поджелудочную железу отражает содержание в крови амилазы: ее уровень достоверно возрастал на II этапе по сравнению с исходными данными (р=0,004). При подробном изучении результатов видно, что амилаземия после ЭПСТ носит транзиторный характер – она продолжалась от 1 до 3 суток, наиболее существенное повышение уровня этого фермента в крови наблюдалось в первые 30-120 мин после ЭПСТ, но в некоторых случаях более выраженный его подъем отмечался на 2-е сутки после эндоскопического вмешательства. Затем содержание амилазы, как правило, снижалось (на III этапе оно было достоверно ниже, чем на II: ^=0,004).

Существенные и статистически значимые изменения претерпела АлАТ: ее концентрация в крови на III этапе была достоверно ниже (^=0,026), чем на I этапе, у пациентов 1-й группы, кроме того, она была значительно и достоверно (^=0,019) ниже, чем на III этапе у пациентов 2-й группы, у которых содержание этого фермента нарастало по сравнению с I этапом. Это свидетельствует о более благоприятном влиянии комплексного лечения с включением ЭПСТ на гепатоциты по сравнению с традиционной консервативной терапией в условиях нарушения желчеоттока.

Таким образом, при поступлении в стационар группы пациентов были однородными как по критериям APACHE II, так и по основным лабораторным и клиническим показателям. На II этапе у небольшого числа пациентов 1-й группы происходило утяжеление ОБП, усиление болей и ухудшение лабораторных данных, но все эти изменения были кратковременными, и уже к III этапу исследования состояние здоровья в отношении ОБП у подавляющего большинства пациентов 1-й группы по всем оцениваемым параметрам было значительно лучше, чем у пациентов 2-й группы.