Профессиональные нейротоксикозы: диагностика, симптоматика, лечение

Профессиональные интоксикации с преобладающим поражением центральной и периферической нервной системы носят название “нейроинтоксикация”, или “нейротоксикоз”.

Этиология

К классическим ядам, влияющим большей частью на нервную систему, относятся металлическая ртуть, сероуглерод, тетраэтилсвинец. Нейротропным действием обладают многие наркотические вещества, углеводороды. Некоторые химические соединения (свинец, бензол, монооксид углерода, фториды и др.) могут служить причиной изменений не только нервной системы, но и других органов и систем. Иногда одно и то же вещество в высоких концентрациях вызывает нейротропный эффект, а в низких — имеет другое действие. Например, бензол в высокой концентрации действует на центральную нервную систему (наркотический эффект), а в низких — вызывает изменения в системе кроветворения. Под влиянием высоких концентраций фталатных пластификаторов возникает раздражение слизистых оболочек глаз и носоглотки, а низких — развиваются нарушения периферической нервной системы.

В патологический процесс вовлекаются разные отделы центральной и периферической нервной системы. Наблюдаются изменения на всех ее уровнях: в сосудах, клетках, нервных волокнах и глие. Расстройства нервной системы при действии токсических нейротропных ядов являются неспецифическими. Некоторые токсические вещества отличаются избирательностью влияния на разные ее отделы:

• марганец — на стриопалидарную систему;

• монооксид углерода — на подкорковые узлы;

• тетраэтилсвинец — на таламо-гипоталамическую область и т. п.

Патогенез

Механизм влияния химических веществ на нервную систему разнообразный. Они блокируют действие ферментных систем, медиаторов и биологически активных веществ. Угнетая тканевое дыхание, химические яды могут вызывать гипоксию тканей с нарушением функции нервной системы. Наркотические вещества блокируют синаптическое проведение возбуждения в сетчатую формацию ствола мозга, в область гипоталамуса.

Клиническая картина острых нейроинтоксикаций проявляется совокупностью психических, неврологических, соматовегетативных симптомов. При тяжелых интоксикациях нарушается сознание, развивается токсическая кома или острый гипоксемический психоз.

При хронических интоксикациях изменения функциональной деятельности нервной системы могут проявляться синдромами вегетососудистой дистонии (дисфункции), астеновегетативным и астеноневротическим синдромом. В более выраженной стадии обнаруживают органические изменения нервной системы — токсическую энцефалопатию. Возможны нарушения функции периферических отделов нервной системы в виде двигательной, чувствительной и смешанной форм токсической полиневропатии. Выделяют также вегетативно-чувствительную форму последней.

В ходе нейроинтоксикации различают две стадии:

• функциональных расстройств нервной системы, которые возникают в ранние сроки влияния яда и характеризуются обратимостью изменений;

• стадию органических изменений центральной и периферической нервной системы.

Органическая симптоматика развивается при наличии большого стажа работы в неблагоприятных производственных условиях и характеризуется стойким и продолжительным течением даже в случае прекращения контакта с токсическими веществами.

Интоксикация марганцем

Этиология

Риск отравления марганцем в виде оксидов или солей возникает при следующих условиях: во время добычи марганцевых руд, выплавки высококачественной стали и некоторых сплавов, при дуговой сварке электродами, в обмазке которых содержится марганец, и автоматической и полуавтоматической сварке под флюсами, в состав которых входит марганец, при изготовлении этих электродов и флюсов; в процессе производства элементов для карманных батареек.

ПДК марганца в воздухе рабочей зоны составляет 0,3 мг/м3.

Марганец поступает в организм через легкие, в меньшей мере — через пищеварительный канал и, возможно, через кожу. Откладывается в виде фосфатов в легких, костях, печени, выделяется с калом, мочой.

Патогенез

Среди многих механизмов действия марганца на организм человека особого внимания заслуживают нарушения обмена биогенных аминов и ряда ферментов и нарушение синтеза гормонов.

Получены данные об угнетении адренореактивных и повышении активности М- и Н-холинореактивных систем, накоплении ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов, в гипоталамусе. Доказана зависимость экстрапирамидных и психических расстройств от нарушения синтеза и, особенно, отложения дофамина.

Определенное значение в патогенезе отравлений марганцем имеют гипофункция желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез), а также функциональная недостаточность печени.

Основное токсическое влияние марганец оказывает на центральную нервную систему (стриопалидарный отдел), меньшее — на периферическую нервную, сердечно-сосудистую и эндокринную систему. Этот металл — слабый аллерген, поэтому может вызывать экзему, бронхиальную астму. Однако сенсибилизирующие свойства марганца обычно проявляются лишь в случае воздействия низких концентраций, при более интенсивном влиянии они маскируются его высокой токсичностью.

Патологоанатомическая картина

Характерны полнокровие органов и дегенеративно-дистрофические изменения преимущественно в нервной системе. В подкорковых узлах, коре и зрительном бугре определяются некротические участки. Дистрофический процесс сопровождается вакуолизацией, острым набуханием и центральным хроматолизом, пикнозом и эктопией ядер. Морфологические изменения во внутренних органах не значительны.

Клиническая картина

Характерным признаком интоксикации марганцем является своеобразное нарушение психической деятельности:

• снижение активности;

• памяти и внимания;

• сужение круга интересов;

• усиление психической астении.

Расстройства психики обычно предшествуют неврологическим симптомам отравления. Могут появляться признаки угнетения функции гонад, щитовидной железы, нарушение функции органов пищеварения, в частности печени.

Постановка диагноза интоксикации из-за отсутствия четких симптомов затруднена. К тому же переход I стадии во II происходит довольно стремительно. Поэтому такие больные должны находиться под тщательным врачебным наблюдением.

II стадия хронической интоксикации марганцем называется стадией начальной токсической энцефалопатии. В этой стадии формируется выраженный астенический синдром, усиливаются апатия, сонливость, определяются неврологические признаки экстрапирамидной недостаточности — гипомимия, невыраженная брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония с повышением тонуса отдельных мышц. Более интенсивными становятся проявления полиневрита, парестезии в конечностях, больные ощущают затруднение при ходьбе по ступенькам. Наблюдается угнетение функции гонад, надпочечников, возможны функциональные нарушения печени.

III стадия отравления марганцем — марганцевый паркинсонизм. Для этой стадии характерно наличие выраженных расстройств двигательной сферы: маскообразное лицо, дизартрия, изменение почерка, “петушиная” походка (ходьба на носках, обусловленная контрактурой мышц — сгибателей стоны) или спастико-паретическая с парезом стоп, грубые про- и ретропульсии. Все движения больного замедлены, затруднены. Наблюдают повышение тонуса мышц, чаще нижних конечностей, нередко развивается мышечная гипотония или дистония. Сухожильные рефлексы повышены по типу пирамидных, отмечается полиневритический тип гипестезии.

Характерным признаком марганцевого паркинсонизма служат своеобразные расстройства психики: больные эйфориями, к собственному заболеванию относятся пренебрежительно. Кроме того, у таких пациентов периодически возникают насильственные эмоции (плач или смех). Сочетание эйфории, смеха и шаткой походки создает впечатление, что больные находятся в состоянии опьянения. У них постепенно суживается круг интересов, развивается выраженное равнодушие (симптом так называемой эмоциональной тупости), снижается общий интеллект. Своеобразный признак интоксикации марганцем — изменение почерка, который становится неразборчивым, с тенденцией к мелкому изображению букв (симптом микрографии).

Иногда особые, характерные для данной патологии симптомы отсутствуют, однако общим признаком являются нарушения пластического тонуса мышц с преобладанием его в тех или иных группах.

Таким образом, неврологическая картина интоксикации марганцем в основном характеризуется синдромом паркинсонизма. Однако наличие поражения черепных нервов, пирамидной недостаточности, нередко поражения периферической нервной системы свидетельствуют о развитии токсического энцефаломиелополиневрита.

Временами, несмотря на прекращение контакта с марганцем, признаки паркинсонизма прогрессируют, особенно на протяжении ближайших 2—3 лет.

Клиническая картина III стадии интоксикации сходна с таковой при постэнцефалитическом паркинсонизме, поэтому при дифференциальной диагностике нужно учитывать данные анамнеза (контакт с марганцем, отсутствие острого начала заболевания с лихорадкой, изменения в картине крови, двоение в глазах, косоглазие, приступы нистагма). Также нужно помнить, что марганцевый паркинсонизм имеет тенденцию к более стремительному развитию, чем постэнцефалитический.

Изменения, происходящие в организме лиц с интоксикацией марганцем III стадии, малообратимы, но непосредственной угрозы для жизни не представляют. Прогноз в отношении возможного восстановления трудоспособности неблагоприятный.

Хроническая интоксикация марганцем

Хроническая интоксикация марганцем у электросварщиков характеризуется своеобразным клиническим течением. В этом случае более выражен астенический синдром. Возможно также развитие экстрапирамидной недостаточности. Нарушение функции мышечной системы чаше проявляется дистонией. Компонентом клинической симптоматики служит формирование своеобразного полиневритического синдрома на фоне общей астенизации. Наблюдается тенденция к колебаниям артериального давления, больные нередко жалуются на боль сжимающего характера в области сердца. У таких пациентов определяют учащение и лабильность пульса, приглушенность сердечных тонов, временами — синусовую аритмию, снижение сократительной способности сердца.

Диагностика

Постановка диагноза профессионального марганцевого токсикоза основывается на данных профессионального анамнеза, санитарно-гигиенической характеристики условий труда (влияние повышенных концентраций марганца в течение продолжительного времени), наличии патогномоничных признаков интоксикации (нарушение психики, двигательные расстройства экстрапирамидного характера).

Особое значение имеет ранняя диагностика субклинической стадии заболевания. Кроме общеклинических исследований диагностически важными являются определение уровня марганца в биологических средах (крови, моче, волосах и др.), нейрофизиологические исследования (электронейромиография, ЭЭГ).

В план обследования больного для верификации диагноза хронической интоксикации марганцем нужно включать исследования ранних проявлений брадикинезии, дистонии мышц, параметров координации движений, определение частоты тремора, подкорковых рефлексов, вегетативного индекса, концентрации ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы в крови, психологическое тестирование.

Дифференциальную диагностику проводят, прежде всего, с паркинсонизмом иной этиологии (вирусной, сосудистой, медикаментозной, посттравматической). У больного с постэнцефалитическим паркинсонизмом в анамнезе имеются данные об остром начале:

• высокая температура тела;

• мозговые симптомы (сонливость, рвота);

• поражение черепных нервов (нарушение конвергенции);

• приступы судорог и выраженный гиперкинетический синдром.

Марганцевый паркинсонизм прогрессирует значительно быстрее, чем постэнцефалитический. При этом преимущественно страдают нижние конечности, наблюдаются диффузный характер поражения нервной системы, более выраженные психопатологические расстройства (апатия, безынициативность вместо постэнцефалитической прилипчивости и агрессивности). Следует помнить, что у больных с экстрапирамидным синдромом марганцевой этиологии отсутствует надлежащая самокритика собственного состояния. Такие больные всем довольны, у них не возникает симптом акайрии.

Лечение

Больным с хронической интоксикацией марганцем уже в ранних стадиях заболевания следует назначить витамин В, внутримышечно или внутривенно по 1 мл 5 % раствора. Целесообразно сочетанное применение витаминов В, и В6.

При более выраженных признаках интоксикации показано внутривенное введение 5 мл 0,5 % раствора новокаина, применение которого необходимо чередовать с подкожными инъекциями 0,5 % раствора прозерина (от 0,3 до 0,8 мл). Курс лечения — 15 дней.

Хороший терапевтический эффект дает препарат бензотропин, поскольку он оказывает холинолитическое действие и способствует улучшению синаптической передачи.

При ригидно-брадикинетическом синдроме применяется мидантан, который также имеет холинолитическую активность. Препарат назначают внутрь по 0,1 г 2-3 раза в сутки. Длительность курса лечения — 1-3 мес.

Поскольку при интоксикации марганцем снижается концентрация дофамина, с терапевтической целью лучше применять 1 -диоксифенилаланин (леводопу). Леводопа проникает через гематоэнцефалитический барьер, в базальных ганглиях превращается в допамин, обеспечивая уменьшение гипокинезии и ригидности мышц. Назначают препарат внутрь после еды, начиная с дозы 0,25 г и постепенно увеличивая ее до 4 г на протяжении 6-8 нед. Применение леводопы может осложниться диспептическими расстройствами. Препарат противопоказан при значительном нарушении функции печени, почек, эндокринных желез.

Для повышения сопротивляемости организма рекомендуется внутривенное введение 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты в 20 мл 40 % раствора глюкозы. Как в начальной стадии интоксикации, так и при микроорганических поражениях нервной системы положительный эффект дают радоновые, хвойные и камерные гальванические ванны.

Также имеются данные о применении комплексонов, в частности ЭДТА. Препарат вводят внутривенно капельно по 20 мл 10 % раствора в 300 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида на протяжении 3-4 дней с перерывом между курсами в 4-5 дней.

Экспертиза трудоспособности

При подозрении на отравление марганцем показан временный перевод пострадавшего на другую работу на 1,5 месяца с выдачей профессионального больничного листа и обязательным врачебным наблюдением. Все больные с симптомами хронической интоксикации должны быть немедленно отстранены от работ, при которых возможно влияние на организм марганца и его соединений.

При I стадии интоксикации больные вне контакта с марганцем сохраняют трудоспособность и, следовательно, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Если перевод на другую работу отражается на квалификации или на объеме производственной деятельности, таким работникам рекомендуется устанавливать III группу инвалидности по профессиональному заболеванию.

Больные с хронической интоксикацией марганцем II стадии из-за значительного снижения трудоспособности или полной ее потери нуждаются в переводе на III или II группу инвалидности по профессиональному заболеванию (в зависимости от степени функциональных нарушений).

При III стадии интоксикации больные считаются полностью нетрудоспособными и им устанавливают II или I группу инвалидности.

Следует учитывать, что иногда прогрессирование патологического процесса может начаться через несколько лет после прекращения контакта с марганцем. Всех лиц с хронической интоксикацией марганцем берут на диспансерный учет с обязательным динамическим наблюдением.

Профилактика интоксикации марганцем сводится к полной герметизации производственных процессов, уменьшению пылеобразования, соблюдению правил личной гигиены (применение респираторов, употребление пищи вне производственных помещений, частая смена спецодежды), проведению периодических медицинских осмотров.

Интоксикация ртутью

Этиология

Ртуть — жидкий металл, который испаряется при комнатной температуре. Сфера производства и применения металлической ртути, ее неорганических и органических соединений, а также приборов с ртутным наполнением очень широка. Это добыча ртути из рудного сырья и из руд ценных металлов, производство хлора и каустика ртутным методом, амальгамирование, изготовление и применение измерительных приборов, производство и применение электротехнических приборов, производство электрических ламп и ламп для радиоприемников, изготовление сулемы, каломели, применение ртутьсодержащих пестицидов, производство и применение ртутьсодержащих детонаторов, использование ртути при получении уксусной кислоты, промедола, стрептомицина. Она широко применяется при изготовлении термометров, манометров, барометров, ламп дневного света, кварцевых ламп — источников УФ-излучения, полярографов. Применяется ртуть также в качестве катализатора в химической промышленности и в лабораторном синтезе органических веществ, в качестве катода при электрохимическом получении едкого натра и хлора и изготовлении красок. В горнодобывающем деле с помощью ртути отделяют золото от неметаллических примесей.

Ртуть является промышленным ядом с резко выраженными токсическими свойствами. В производственных условиях она определяется в виде металлической ртути и неорганических и органических соединений. По степени влияния на организм металлическая ртуть и ее органические соединения (этилмеркурхлорид, этилмеркурфосфат) относятся к промышленным ядам I класса опасности.

Металлическая ртуть содержится в воздухе в виде паров, неорганические соединения ртути — в виде паров и аэрозолей.

В процессе получения и применения ртути и ее соединений, возможно их поступление в организм через органы дыхания (в виде паров и аэрозолей), частично — через пищеварительный канал и кожу.

Опасность ртутной интоксикации увеличивается при неосторожном обращении с этим металлом. Известно, что физическое состояние ртути имеет большое значение при контакте с ней. Так, в случае разлива ртути с разбрызгиванием ее на мелкие капельки значительно увеличивается поверхность соприкосновения жидкого металла с воздухом, что приводит к интенсивному испарению с резким ростом концентрации паров ртути в воздухе производственных помещений. Ртуть легко испаряется при комнатной температуре, сохраняя эту способность и при температуре ниже 0°С. Г

Мелкие капельки ртути могут легко проникать в щели пола, столов, в трещины на подставках приборов и, следовательно, длительное время оставаться источником загрязнения помещения.

В воздухе производственных помещений ПДК паров ртути составляет 0,01 мг/м3.

В настоящее время интоксикация парами ртути отличается своеобразностью клинического течения и стертостью симптоматики. Это обусловлено, прежде всего, тем, что на современном производстве концентрация ртути, как правило, является низкой. Вместе с тем ее способность накапливаться в организме при длительном влиянии может быть причиной развития профессиональных отравлений по типу микромеркуриализма.

Патогенез

Попадая в организм преимущественно через дыхательные пути, ртуть вступает в комплексные соединения с белками и в виде альбуминатов циркулирует в крови. Однако она достаточно быстро переходит в ртути бихромат, а затем в ртути хромальбуминат. В дальнейшем часть ртути выводится из организма почками, кишечником, слюнными, грудными (молочными) железами, а также с потом и желчью. Значительное количество соединенной с белком ртути депонируется в печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, ткани мозга. Наиболее стойкое депо ртути образуется в центральной нервной системе. Депонирование ртути не является абсолютно физиологической реакцией. При нарушении общего функционального состояния организма под влиянием ряда неблагоприятных факторов (инфекция, травма, алкоголь) она может поступать в кровь из депо, вызывая развитие патологического процесса.

Особенно сложны патогенетические механизмы развития интоксикаций ртутью, основой которых являются нарушения ферментативных процессов и белкового метаболизма.

В процессе развития интоксикации ртутью происходит изменение активности ферментативных систем, в состав которых входят SH-группы. Это связано с нарушением белкового и углеводного обмена, “реактивностью” витаминов и окислительно-восстановительных реакций. Под влиянием ртути изменяется активность протамин аспарагиновой кислоты, трансаминазы и альдолазы в тканях мозга, почек, сердца, что приводит к некоторому снижению синтеза и усилению распада аминокислот. Выявлено повышение концентрации гистамина в крови, обусловленное усилением его синтеза из гистидина и угнетением механизмов интоксикации.

Ртуть, циркулируя в крови, влияет на хеморецепторы сосудов и интерорецепторы внутренних органов. В результате токсического действия этого металла возникают сложные нейродинамические и нейрорефлекторные нарушения, которые проявляются в повышении возбудимости вегетативных отделов нервной системы, корково-подкорковых изменениях, в снижении порогов возбудимости зрительного и обонятельного анализатора.

Проникая в спинномозговую жидкость, ртуть оказывает непосредственное влияние на таламо-гипоталамическую область и кору полушарий большого мозга. При интоксикациях ртутью содержание ее в спинномозговой жидкости и нервной ткани достаточно высокое.

Патофизиологическая суть астеновегетативного синдрома, который характеризует клиническую картину начальной стадии хронической интоксикации ртутью, определяется повышенной возбудимостью и быстрым истощением клеток коры головного мозга.

Нарушение сна, изменение соотношения процессов возбуждения и торможения при меркуриализме связаны с непосредственным влиянием ртути на серое вещество водопровода мозга и стенки третьего желудочка, которые принимают участие в процессе поступления импульсов возбуждения и торможения в кору головного мозга, а также в регуляции соотношения сна и бодрствования.

В генезе ртутного дрожания решающую роль играют очаговое поражение мозжечка, полосатого тела, нарушение иннервации мышц, прежде всего снижение тонуса мышц-разгибателей.

Патологоанатомическая картина

В результате действия ртути на организм происходят деструктивные изменения в клетках зрительного бугра, мозжечка, красного ядра, лобных, затылочных и теменных отделов коры головного мозга (при энцефалопатии). Наиболее тяжёлые изменения обнаруживают в области аммонового рога, в двигательных центрах, сосудистой системе. Значительные очаговые дегенеративные изменения наблюдаются в периферических нервах, особенно в миелиновых оболочках.

Клиническая картина и диагностика

Различают острые и хронические отравления ртутью.

Острые формы отравления в производственных условиях практически не наблюдаются. Они могут возникать лишь в случае попадания ртути в организм в большом количестве, например, во время аварий. Острые интоксикации развиваются стремительно и течение их довольно бурное. Характерными симптомами являются резкая общая слабость, недомогание, головная боль, тошнота, рвота, металлический привкус во рту, чрезмерное слюнотечение, набухание и кровоточивость десен, афтозный стоматит. Со временем возникает боль в животе, сопровождающаяся кровавым поносом, развивается резкая астенизация. Прогноз заболевания при своевременном лечении благоприятный: больной полностью выздоравливает.

Хроническая интоксикация ртутью в условиях производства наблюдается значительно чаше. Первые симптомы отравления, как правило, возникают через несколько лет после начала работы с данным металлом. Заболевание может протекать длительно без видимых симптомов.

Первые проявления интоксикации обычно незначительные, они не привлекают внимания пострадавшего. Иногда в результате острого инфекционного процесса или под влиянием других неблагоприятных факторов латентное течение интоксикации внезапно обостряется.

В течение хронического меркуриализма выделяют три стадии.

• I стадия — ртутная неврастения. Больные жалуются на головную боль, быструю утомляемость, раздражительность, тревожный неглубокий сон с яркими хорошо запоминающимися сновидениями, дневную сонливость, сердцебиение, повышенную потливость, склонность к запорам, металлический привкус во рту, чрезмерное слюнотечение. Постепенно эти симптомы усиливаются, появляются ощущение внутреннего дрожания, боль в суставах верхних и нижних конечностей, ощущение их онемения. К характерным признакам относятся гиперестезия на шум, яркий свет, а также лабильность настроения. При этой стадии ртутной интоксикации у потерпевших снижается память на недавние события, лица, даты, возникают затруднения при усвоении нового материала. У потерпевших определяют астенические, вегетативные расстройства, не резко выраженные неврологические симптомы: дрожание пальцев вытянутых рук с характерной асимметрией, усиление сухожильных рефлексов, стойкий красный дермографизм, гипергидроз.

Наблюдается лабильность пульса со склонностью к тахикардии. Появляется ряд трофических расстройств (ломкость ногтей, выпадение волос, гингивит).

Нередко диагностируют нарушение функции эндокринных желез: дисменорею, ранний климакс, дисфункцию щитовидной железы.

При своевременном отстранении больных от работ, связанных с влиянием ртути, эти изменения полностью обратимы.

• II стадия — ртутный эретизм. Это состояние повышенной возбудимости, неуверенности в себе, стыдливости с внезапным покраснением липа при волнении, невозможностью продолжать обычную работу в присутствии посторонних. Характеризуется значительной астенией, похудением, головной болью, нарушениями сна, склонностью к депрессии, резким снижением трудоспособности.

Наблюдается дрожание век, языка, пальцев вытянутых рук. Дрожание рук имеет постоянный характер, что значительно затрудняет процесс выполнения работы, требующей мелких точных движений. Больные становятся очень недоверчивыми, подозрительными, чрезмерно сосредоточиваются на собственных болезненных переживаниях.

Нередко развиваются кровоточивость десен, выраженный гингивит, стоматит, кариес зубов. Характерным является медно-красный цвет слизистой оболочки глотки и мягкого нёба. Возникают симптомы хронического гастрита, гастроэнтероколита с профузными поносами, интенсивной болью в животе.

Благодаря своевременному лечению большинство вышеупомянутых признаков исчезает, хотя возможны остаточные проявления.

• III стадия хронической интоксикации ртутью — ртутная энцефалопатия. Больные жалуются на стойкую головную боль, постоянную бессонницу. Для таких лиц характерна депрессия, тем не менее, иногда психические расстройства могут проявляться безудержным возбуждением вплоть до истерии. Развиваются синдром навязчивых состояний, страх, зрительные и слуховые галлюцинации, возможно бессознательное состояние, эпилептиформные приступы с судорогами.

Тяжелые психические расстройства проявляются нарушениями памяти, шизофреноподобными синдромами, к основным признакам которых относятся галлюцинаторно-бредовые состояния, страхи, расстройство аффективно-эмоциональной сферы, иногда эмоциональная тупость. Возможно стремительное развитие психозов, переходящих в слабоумие.

В неврологическом статусе отмечается поражение VII и XII пар черепных нервов по центральному типу, симптомы поражения подкорковых узлов, умеренные пирамидные нарушения. Определяют асимметрию носогубных складок, горизонтальный патологический нистагм, анизокорию, гипомимию. Сухожильные рефлексы активные, зона их расширена, возможны клонусы, патологические рефлексы.

Выраженное интенционное дрожание пальцев рук может сопровождаться хореоподобными подергиваниями. Такое состояние имеет тенденцию к генерализации с распространением на голову, туловище и ноги, нередко приобретает вид генерализованного гиперкинеза. Дрожание рук обусловливает соответствующее изменение почерка. Иногда развивается полиневритический синдром с атрофией мелких мышц кистей, снижаются сухожильные рефлексы. Таким образом, клинические проявления ртутной энцефалопатии характеризуются значительными психическими расстройствами и четкими очаговыми или рассеянными неврологическими признаками. Неврологическая симптоматика сопровождается потерей аппетита, значительным похудением, резкой общей слабостью.

Лечение больных следует начинать как можно раньше и проводить комплексно. Основными терапевтическими мероприятиями являются обезвреживание ртути, попавшей в организм, и ее выведение. В прошлом с этой целью применяли соединения серы, в частности внутривенное введение 20 мл 30 % раствора натрия тиосульфата на протяжении 15—20 дней. Со временем были разработаны более эффективные средства антидотной терапии: дитиолы, имеющие в своей структуре две свободные и близко расположенные SH-группы, что обеспечивает образование стабильного циклического комплекса с ионом ртути. Среди таких дитиолов широко используются британский антилюизит, унитиол, сукцимер, D-пеницилламин.

Назначают активаторы ферментных систем: липамид по 0,05 г 3 раза в сутки на протяжении 20 дней.

Из симптоматических средств показано внутривенное введение 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 1 мл 0,5 % раствора витамина В, и 1 мл 0,5 % раствора витамина В6.

При наличии неврастенического синдрома назначают малые дозы натрия бромида (0,5-1% раствор) с кофеин-бензоатом натрия (0,1-0,05 %) по одной столовой ложке 3 раза в сутки, антигистаминные средства (димедрол, супрастин, фенкарол), настойку пустырника, валерианы, ландыша в сочетании с малыми дозами кофеина.

Хороший лечебный эффект наблюдается в случае применения сероводородных ванн через день в течение 10-12 дней. Таким больным также показаны хвойные и морские ванны, которые рекомендуют принимать через день, на курс — 12-14 ванн.

Если течение заболевания затяжное, больных после пребывания в стационаре направляют в санатории или профилактории при предприятиях.

Экспертиза трудоспособности

При хронической интоксикации ртутью легкой степени (функциональные нарушения нервной системы) больных временно переводят на другую работу сроком до 2 мес. с выдачей больничного листа. При повторной интоксикации, недостаточной эффективности лечения, а также интоксикации средней и тяжелой степени в случае появления интенционного дрожания обязательным является перевод на работу вне контакта со ртутью. При интоксикации на грани с токсической энцефалопатией устанавливается инвалидность.

Профилактика

К основным профилактическим мероприятиям относятся:

• устранение возможных источников интоксикации (правильное хранение ртути и ее соединений, полное исключение ртути или замена ее менее токсичными соединениями);

• локализация источников загрязнения ртутными парами воздуха производственной зоны и других помещений;

• соблюдение соответствующих норм безопасности (вентиляция, герметизация оборудования) и правил личной гигиены;

• регулярная демеркуриализация помещений, где расположены источники ртутного загрязнения.

Если ртуть перелилась на пол, ее обрабатывают 20 % раствором хлорного железа или притрушивают порошком серы.

Также большое значение имеет проведение предварительных и периодических медицинских осмотров рабочих.