Отравления производными карбаминовой кислоты. Профилактика отравлений пестицидами

Этиология

Карбаматы (производные карбаминовой кислоты) занимают важное место среди современных пестицидов, применяемых в сельском хозяйстве в качестве акарицидов, высокоэффективных инсектицидов, фунгицидов, гербицидов. По химической структуре карбаматы являются производными карбаминовой, тиокарбаминовой и дитиокарбаминовой кислот. К препаратам этой группы относятся:

• производные карбаминовой кислоты: севин, байгон, мезурол, цектран — ингибиторы холинэстеразы;

• производные тиокарбаминовой кислоты: авадекс, диптал, ронит, ялан и др.;

• производные дитиокарбаминовой кислоты: цирам, ТМТД, цинеб, манеб и другие препараты, не обладающие антихолинэстеразным действием.

Большинство карбаматов имеют низкую и умеренную токсичность, слабо выраженную способность к материапьной кумуляции. Они сравнительно быстро разлагаются во внешней среде. Однако карбаматы высокотоксичны для насекомых, особенно для не чувствительных к действиям ФОС и ХОС. Наряду с этим карбаматы оказывают токсическое действие в отношении полезных насекомых, дождевых червей, поэтому их бесконтрольное применение может вызвать значительный дисбаланс биогеоценоза. Карбаматы являются ядами паренхиматозного и нейротропного действия: производные карбаминовой кислоты оказывают эмбриотоксический, тератогенный, гонадотропный, мутагенный, канцерогенный эффект (выявлено в эксперименте на животных). Многие из них — активные аллергены.

Производные карбаминовых кислот попадают в организм через органы дыхания (ингаляционно), пищеварительный канал, кожу, а выводятся с калом, мочой, потом.

Патогенез

Карбаматы являются “прямыми” ингибиторами холинэстеразы, вследствие чего происходит накопление эндогенного ацетилхолина с перераздражением мускариновых и никотиновых рецепторов, развитием соответствующей симптоматики. Однако комплекс карбамат—холинэстераза неустойчив. Таким образом, холинэстераза в этих условиях способна к непроизвольной реактивации.

Механизм действия дитиокарбаматов заключается в торможении активности ферментов окислительно-восстановительного цикла в результате взаимодействия с их сульфгидрильными группами. Дитиокарбаматы усиливают процессы гликолиза, что приводит к нарушению углеводного обмена, и тормозят потребление кислорода тканями. В процессе расщепления дитиокарбаматов выделяется сероуглерод, который связывает аминогруппы аминокислот, пептидов, белков, нарушает обмен указанных веществ, обусловливает изменения во многих органах и системах. Таким образом, важным компонентом токсического влияния дитиокарбаматов является образование в процессе их метаболизма сероуглерода. Установлено, что дитиокарбаматы нарушают обмен микроэлементов.

Патологоанатомическая картина

Наблюдаются острая дистрофия паренхиматозных органов, выраженные сосудистые расстройства, отек легких, раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного канала. В печени и селезенке возникают признаки жировой дистрофии, очагового амилоидоза, в почках — очаговый интерстициальный нефрит.

Клиническая картина

• Острая интоксикация.

Острое отравление карбаматами возникает в результате действия на организм работника значительных концентраций ядов этой группы в течение одной рабочей смены. В клинической картине преобладают симптомы раздражения парасимпатической нервной системы: миоз (сужение зрачков), спазм аккомодации, брадикардия, гиперсаливация, фибриллярные подергивания мышц, тошнота, рвота, боль в эпигастральной области, понос. В тяжелых случаях возникают признаки бронхоспазма, бронхореи, отека легких. Нарушение нервной системы сначала проявляется психомоторным возбуждением, в дальнейшем — спутанностью сознания, судорогами, возможно развитие комы. В крови наблюдаются лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Характерный биохимический критерий отравления карбаматами — снижение активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы в крови в первые часы действия яда.

Последствиями острого отравления карбаматами могут быть нарушения функции эндокринных желез (щитовидной железы, надпочечников, половых желез), аллергические заболевания: дерматит, конъюнктивит, ХОЗЛ токсического генеза, профессиональная бронхиальная астма, снижение иммунологической резистентности организма (частые инфекционные заболевания верхних дыхательных путей и другой локализации), анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Острое отравление тио- и дитиокарбаматами характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы: наблюдается психомоторное возбуждение, сменяющееся помрачением сознания, головной болью, общей слабостью, болью в животе, тошнотой, рвотой. При тяжелых формах отравления возникают более выраженные нервно-психические расстройства, нарастает общая слабость, возникают парезы.

Острое отравление ТМТД протекает с признаками раздражения верхних дыхательных путей и глаз (острый токсический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, конъюнктивит) и выраженной вегетососудистой дисфункцией. Характерными его признаками являются гиперемия кожи (лица) и непереносимость алкоголя. При употреблении алкоголя внезапно ухудшается общее состояние, возникают покраснение верхней части туловища, профузное потоотделение, головная боль, боль за грудиной сжимающего характера. Это связано с образованием в процессе метаболизма ТМТД сероуглерода, угнетающего активность оксидазы, в связи, с чем нарушается окисление алкоголя с накоплением токсических промежуточных продуктов (ацетальдегид). При тяжелой форме отравления возможно поражение периферической нервной системы, ангиоспастические реакции диэнцефального генеза.

Наиболее токсичны для человека севин, цинеб и цирам.

Севин — нафтилметилкарбамат, который относится к производным карбаминовой кислоты. Это соединение со значительно выраженными инсектицидными свойствами — единственное из всех карбаматов обладает антихолинэстеразной активностью.

Острое отравление севином характеризуется возбуждением М- и Н-холинорецепторов. При этом возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота, слюнотечение, кашель, затрудненное дыхание. В легких появляются сухие хрипы. Препарат угнетает иммунобиологическую реактивность организма и вызывает разные аллергические реакции органов дыхания и кожи. Характерный признак — снижение активности холинэстеразы в крови. Из других лабораторных показателей диагностическое значение имеет некоторое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Хронические интоксикации севином не описаны.

Симптомами острого отравления цинебом являются выраженная гипертермия, тахикардия, тахипноэ, одышка в состоянии покоя, голубой цвет кожи и белковых оболочек глаз. Возможно развитие гемолитической анемии, сульфгемоглобинемии, связанной с образованием и влиянием сероуглерода.

Острое отравление цирамом протекает с преобладанием симптомов раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, кожи (дерматоз). Все эти препараты угнетают миелопоэз, что способствует развитию агранулоцитоза, эозинопении, гипохромной анемии, тромбоцитопении.

• Хроническая интоксикация.

При хронической интоксикации карбаматами возникают симптомы хронического токсического ринофарингита, ларингита, ХОЗЛ, профессиональной бронхиальной астмы, вегетососудистой дистонии, метаболической кардиомиопатии, неврастенического синдрома. Возможно развитие полиневрита конечностей, нейроэндокринных расстройств. Иногда наблюдается поражение пищеварительного канала: острый дуоденит (язвоподобный вариант течения с усилением кислотообразующей функции желудка), дискинезии желчного пузыря и желчных путей, синдром раздраженной толстой кишки, хронический токсический колит, полипоз толстой кишки. Изменения периферической крови характеризуются признаками гипохромной анемии, лейкопении, тромбоцитопении. При длительном влиянии некоторых препаратов, имеющих свойства метгемоглобинобразования (карбин), развивается гемолитическая анемия.

В случае продолжительного ингаляционного влияния дитиокарбаматов возникают субатрофический и атрофический ринофарингит, хронический бронхит, поражение центральной и периферической нервной системы (вегетососудистые расстройства, парез черепных нервов, полиневропатия). Нередко развиваются токсическая дистрофия миокарда, токсический гепатит, нарушение функции эндокринных желез (гипертиреоз), гипохромная анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения.

Диагностика

Согласно отраслевым стандартам, кроме общеклинических исследований для диагностики интоксикации солями карбаминовой кислоты применяются коагулограмма, определение концентрации пестицидов и их метаболитов в крови и моче, ЭЭГ, нейромиография, УЗИ органов брюшной полости. В зависимости от клинической ситуации назначают консультации терапевта, невропатолога, окулиста, оториноларинголога.

Лечение

При остром отравлении карбаматами больному показано применение комплекса неотложных мероприятий: прекращение контакта с ядом, ингаляции 25 % раствора аммиака, антидотная терапия. В качестве антидотов применяются препараты из группы холинолитиков (1-2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата (легкая степень), 2-4 мл (средняя степень тяжести), 5 мл (тяжелая степень) внутримышечно или внутривенно через 5-10 мин до устранения признаков отравления). Следует обратить внимание на то, что в отличие от отравления ФОС в данном случае возможна быстрая передозировка атропина и возникновение осложнений. Кроме того, применение реактиваторов холинэстеразы нецелесообразно из-за ее быстрой непроизвольной реактивации. Дезинтоксикационные мероприятия проводятся по общепринятым принципам.

Лечение острых отравлений серосодержащими карбаматами предусматривает применение тиоловых антиоксидантов (унитиол, натрия тиосульфат), аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, глютаминовой кислоты, кокарбоксилазы, а также цистеина и метионина (гептрал) для восстановления SH-групп ферментов.

При хронических интоксикациях назначают холинолитики, спазмолитики, гелатопротекторы, десенсибилизирующие препараты, стимуляторы миелопоэза, щелочные ингаляции, адаптогены, биостимуляторы, витамины группы В, витамин С, физиотерапевтическое лечение, ЛФК, санаторно-курортную реабилитацию.

Экспертиза трудоспособности

Экспертные вопросы решают с учетом степени тяжести перенесенного отравления. Легкие формы острой интоксикации обратимы, и потому трудоспособность таких больных не нарушается. При тяжелых отравлениях и хронических интоксикациях дальнейшая работа в условиях действия карбаматов противопоказана.

Профилактика

Для предотвращения отравлений карбаматами осуществляются общепринятые мероприятия профилактики. В период интенсивной работы, связанной с влиянием этих пестицидов, нужно периодически определять активность холинэстеразы крови. При снижении активности этого фермента на 25 % дальнейший контакт с пестицидами следует прекратить до полного восстановления показателя.

Интоксикация соединениями, содержащими арсен

Этиология

Пестициды, содержащие арсен, применяются в сельском хозяйстве для борьбы с грибковыми заболеваниями растений и грызунами. Эта группа пестицидов обладает высокой токсичностью и стойкостью во внешней среде. Представителями этой группы соединений являются кальция арсенат, натрия арсенат, швейфуртская зелень.

Кальция арсенат — белое кристаллическое вещество, не растворимое в воде, хорошо растворимое в хлористоводородной кислоте. Препарат содержит около 40 % арсенистого ангидрида. Это ядохимикат сильного действия, применяемый в виде пасты или аэрозоля в качестве инсектицида (хлопчатобумажная совка) и зооцида (грызуны).

В организм человека кальция арсенат попадает преимущественно через дыхательные пути и пищеварительный канал. Арсенсодержащие пестициды способны накапливаться в печени, почках, костях, ногтях, волосах. Выделение их происходит через почки, кишечник, кожу, с желчью и грудным молоком (в период лактации).

Максимальная разовая ПДК этих пестицидов (при содержании арсена около 40 %) составляет 0,04 мг/м3, средняя ПДК на протяжении смены — 0,01 мг/м3.

Патогенез

Соединения, содержащие арсен, являются высокотоксическими протоплазматическими тиоловыми ядами. Благодаря свойству блокировать сульфгидрильные группы ферментов (пируватоксидазы и др.) арсенсодержащие пестициды приводят к нарушению процессов обмена на клеточном уровне с быстрым развитием деструктивных процессов. Арсенсодержащие пестициды преимущественно поражают нервную систему, пищеварительный канал, органы кроветворения, оказывают раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки. Блокируя тиоловые группы структурных белков, арсенсодержащие пестициды способны повышать проницаемость стенок сосудов (капилляро-токсическое действие) и гематоэнцефалического барьера. Вызывая парез стенок капилляров, они способствуют нарушению трофики многих жизненно важных органов. Как результат возникают некробиотические поражения печени, миокарда, кишечника, почек, трофические заболевания кожи. Наряду с непосредственным влиянием на сосудистую стенку арсен приводит к расстройствам сосудистого тонуса, влияя на симпатический отдел центральной нервной системы.

Патологоанатомическая картина

Для отравления арсенсодержащими пестицидами характерны полнокровие внутренних органов, мелкие кровоизлияния в плевру, перикард, энтероколит с геморрагическими эрозиями, жировое перерождение печени с центролобулярными некрозами, спленомегалия, гемолиз эритроцитов, белковая и жировая дистрофия почечных канальцев. В разных отделах центральной нервной системы обнаруживают кровоизлияния, очаговое поражение клеток боковых и передних рогов спинного мозга, проводящих путей спинного мозга и периферических нервов. В костном мозге происходит гиалиновая дегенерация, вплоть до аплазии миелоидных элементов.

Клиническая картина

• Острая форма.

Острое отравление арсенсодержащими пестицидами в результате действия ядов в концентрациях, значительно превышающих ПДК, развивается быстро. Клиническая картина зависит от путей попадания яда в организм, а также от его количества. Вследствие этого различают три формы острого отравления арсенсодержащими пестицидами:

• катаральную;

• желудочно- кишечную;

• паралитическую.

Катаральная форма развивается при попадании арсенсодержащих пестицидов на слизистую оболочку глаз и верхних дыхательных путей (ингаляционно). При этой форме преобладают симптомы раздражения слизистых оболочек органов дыхания и глаз (чихание, ощущение першения, жжения в носу, горле, слезотечение, сухой кашель, охриплость голоса, сладкий привкус во рту, гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей). При отравлении более тяжелой степени больных беспокоят общая слабость, тошнота, рвота, дрожание пальцев рук, судороги, снижение артериального давления и сердечного выброса. Присоединяются симптомы поражения пищеварительного канала и печени (токсический гепатит), признаки астеновегетативного синдрома.

Желудочно-кишечная форма развивается при попадании арсенсодержащих пестицидов через рот. Может иметь более легкое течение при поступлении яда в организм другими путями. Первые признаки интоксикации возникают через 30 мин-2ч после начала контакта с ядами. Больные жалуются на металлический привкус во рту, сухость, жжение во рту, глотке и пищеводе, охриплость голоса, жажду. Со временем присоединяются слюнотечение, тошнота, безудержная рвота массами буро-коричневого цвета, позже рвота кровью, интенсивная схваткообразная боль в животе (диффузная), холероподобный понос (каловые массы в виде рисового отвара с примесью крови в большом количестве, водянистые). В результате развивается обезвоживание организма. На этом фоне больных беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, частая потеря сознания, снижение артериального давления, судороги, коллапс.

Такие больные возбуждены, у них заострены черты лица, цвет губ ярко-красный (губы “пылают”), изо рта ощущается запах чеснока, развиваются глоссит, гингивит, стоматит. В результате обезвоживания кожа становится сухой; конечности холодные, цианотичные. Часто выступает холодный пот (больной ощущает жар в теле), на коже появляются везикулярные или пустулезные высыпания, отек, признаки дерматита, она покрывается язвами. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие. Через несколько дней после отравления обнаруживают гепатомегалию (токсический гепатит) с развитием печеночно-клеточной недостаточности, острой почечной недостаточности (олигурия, анурия, протеинурия, микрогематурия, наличие свободного гемоглобина в моче, глюкозурия, цилиндрурия).

Вследствие острого отравления арсенсодержащими пестицидами возникают апластические состояния: эритроцитопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение вязкости крови, ацидоз, в отдаленный период — полиневропатия. При тяжелых отравлениях пострадавший может погибнуть в течение 12-24 ч с момента попадания арсенсодержащих пестицидов.

Паралитическая форма отравления возникает в тех случаях, если в организм поступают сверхвысокие концентрации арсена или его соединений и симптомы поражения пищеварительного канала не успевают развиться. В клинической картине этой формы преобладают выраженная общая слабость, сонливость, головокружение, ощущение страха, дрожание конечностей и туловища, судороги, коллапс с дальнейшими помрачением сознания, удушьем, комой и летальным исходом через 12-24 часа. Арсенистый миелополиневрит характеризуется выраженным болевым синдромом, развитием парезов и параличей, выраженной гипестезисй всех видов чувствительности. В некоторых случаях эти симптомы быстро прогрессируют и могут привести к тяжелой тетраплегии с полной арефлексией.

Острая паралитическая форма отравления тяжелой степени (арсенистая анафилаксия) протекает молниеносно с быстрым нарастанием интенсивности симптомов: бред, судороги, болезненное подергивание мышц, кома, паралич дыхательного и сосудодвигательного центра, летальный исход.

В ряде случаев на практике тяжело отличить вышеупомянутые формы отравления, поскольку заболевание может протекать по смешанному типу.

• Хроническая форма.

Хроническая интоксикация соединениями, содержащими арсен, может возникнуть в условиях продолжительного контакта с повышенными концентрациями этих ядов в воздухе рабочей зоны. Клиническая симптоматика хронической интоксикации полиморфна, обусловлена поражением нервной системы, пищеварительного канала, сердца, системы крови, кожи и слизистых оболочек.

В начальных стадиях отравления больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, прогрессирующее снижение массы тела. Развивается клиническая картина арсенистого полиневрита (снижение всех видов чувствительности в дистальных отделах конечностей, умеренные двигательные расстройства), астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии.

Больных беспокоят анорексия, постоянная тошнота, боль в эпигастральной области, неустойчивый стул (чередование запоров и поносов). При объективном обследовании определяют признаки гингивита, стоматита, пародонтоза, хронического эрозивного гастрита, дуоденита, колита, токсического гепатита.

Поражение сердечно-сосудистой системы протекает в виде токсического миокардита или кардиомиопатии, нейроциркуляторной дистонии по гипотензивному типу, сердечной недостаточности.

Возможно развитие токсического ринита, ларингита, трахеита, бронхита (сначала катарального; со временем слизистые оболочки покрываются язвами, и возникает некроз глубоких тканей, вплоть до хряща). Сухость слизистой оболочки носа и, особенно, полости рта — специфическая особенность интоксикации арсенсодержащими пестицидами, что обусловливает ее сходство с отравлениями хромом и фтором. Возможна перфорация носовой перегородки (в тяжелых случаях).

Своеобразные изменения в случае продолжительного воздействия соединений арсена возникают на коже: дерматиты с образованием язв, гиперкератоз ладоней, подошв, гиперпигментация.

Арсенистая меланодермия (коричневая окраска кожи конечностей) является одним из наиболее характерных диагностических признаков хронической интоксикации соединениями арсена. Сначала она возникает на коже подмышечных складок, ладоней, на околососковых кружках, белой линии живота, а затем распространяется по всему туловищу, размещаясь диффузно или пятнами. Лицо и слизистые оболочки не подвергаются поражению. Одновременно на этих участках развивается гиперкератоз. Достаточно характерны также трофические расстройства: алопеция, ломкость ногтей, белые полосы депигментации на ногтях (полосы Мееса — импрегнация арсенистой кислотой), а также снижение местного и общего иммунитета (фурункулез, наличие карбункулов и т. п.). При длительном воздействии арсенсодержащих пестицидов может развиться рак кожи. Один из ранних симптомов интоксикации у мужчин — импотенция.

Диагностика

В крови больных наблюдается снижение уровня гемоглобина (гипопластическая, гипорегенераторная, нормохромная анемия). Биохимическими критериями хронической интоксикации арсенсодержащими пестицидами являются снижение концентрации витамина В, и пировиноградной кислоты в крови, что обусловлено тормозящим влиянием арсена на активность ферментов пируватоксидазы и карбоксилазы, а также повышение концентрации арсена в биологических жидкостях (кровь, моча, желчь).

Лечение

При остром отравлении арсенсодержащими пестицидами необходимо срочно прекратить контакт с ядом, обеспечить больному покой, психический и температурный комфорт, снять загрязненную одежду, промыть открытые участки кожи раствором щелочи.

Антидот при отравлении арсеном (Antidotum arsenici или Antidotum metallorum) готовится смешиванием раствора № 1 (200 мл воды, 15 г магния оксида) с раствором № 2 (100 мл раствора железа (II) сульфата, 1 часть на 3 части воды). Назначают его по 3 столовые ложки каждые 10-15 мин до прекращения рвоты, после чего — по 1-2 столовые ложки каждый час. Также эффективны белковые жидкости (снятое молоко, белковая вода, взбитые белки).

Дезинтоксикационная терапия предусматривает проведение активной инфузионной терапии (3-5 л 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, полиглюкина, неогемодеза), форсированного диуреза (лазикс), коррекцию ацидоза (0,5-1 л 4 % раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно), применение эфферентных методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмосорбция, гемодиализ). При желудочно-кишечной форме отравления основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на предотвращение обезвоживания: назначение противорвогных средств (церукал, атропина сульфат, аминазин), интенсивное пополнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия: изотонический раствор натрия хлорида, глюкозы, реосорбилакт, реополиглюкин, альбумин, инфезол). Для стабилизации сосудистой стенки и артериального давления показано введение кортикостероидов (125 мг гидрокортизона внутримышечно 3-4 раза в сутки, 90-180 мг преднизолона внутривенно капельно), для профилактики хлорпенических состояний (судороги) вводят гипертонический (10 %) раствор натрия хлорида (50 мл).

При развитии острой почечной недостаточности унитиол и натрия тиосульфат противопоказаны. В таких случаях целесообразно проведение плазмафереза, плазмосорбции или гемодиализа.

Одновременно с мероприятиями патогенетической и антидотной терапии проводится симптоматическое лечение: обезболивающие, противорвотные средства. При коллапсе назначают кордиамин (2-4 мл), сульфокамфокаин, кофеин, мезатон, допамин, при судорогах — седуксен, магния сульфат, аминазин и др.

При развитии арсенистого полиневрита, энцефалопатии показана метаболическая терапия: витамины группы В (мильгамма), аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота, пирацетам (ноотропил), церебролизин, фосфобион (АТФ), цитиколин (цераксон), стугерон, кавинтон (винпоцетин), аминалон, прозерин, финлепсин, белласпон.

Для профилактики и лечения токсического гепатита рекомендуются липотропные препараты (липоевая кислота), гепатопротекторы (глутаргин, геиграл, гепадиф, эссенциальные фосфолипиды (эссенциале Н, ливолин), тиотриазолин, гепабене), цистеин, витамины группы В, витамин С, кокарбоксилаза и др.

Реабилитационные мероприятия в отношении лиц, которые перенесли острое отравление арсенсодержащими пестицидами, включают широкий арсенал физиотерапевтического лечения (биорезонансная терапия), ЛФК, массаж, санаторно-курортное лечение (Хмельник, Куяльник и др.).

Экспертиза трудоспособности

При легких формах хронического отравления показан временный перевод на другую работу с выдачей трудового больничного листа сроком на 2 мес. При выраженных формах отравления рекомендовано рациональное трудоустройство вне контакта с арсенсодержащими пестицидами. Может возникнуть вопрос об установлении больному инвалидности в результате профессионального заболевания.

Профилактика

Профилактика интоксикации арсенсодержащими пестицидами предусматривает применение средств индивидуальной защиты при работе с пылью (респираторы, защитные очки, перчатки), соблюдение правил личной гигиены. Необходимо проведение предварительных и периодических медицинских осмотров с определением концентрации арсена в моче (0,5-1 мг/л), а также в волосах и ногтях.

Обязательная мера профилактики — обеспечение лечебно-профилактического питания, в частности ежедневного употребления 150 мг аскорбиновой кислоты, молока (усиливает выведение арсена из организма).

Интоксикация пиретроидами 

Этиология

Пиретроиды — это химические соединения, достаточно эффективные в борьбе с вредителями сельскохозяйственных культур. К ним относятся амбуш, цимбуш, децис, изатрин, сумицидин, биоресметрин, ровикурит, фенпропатрин, перметрин. Они являются синтетическими аналогами естественных пиретринов, содержащихся в цветках ромашки. Это высокоэффективные инсектициды и акарициды. Пиретроиды практически не токсичны для теплокровных животных и человека, не устойчивы во внешней среде, их кумулятивные свойства слабо выражены. Большая часть пиретроидов имеет слабую летучесть, плохо растворяется в воде и быстро разрушается под воздействием света. К значительным преимуществам относится высокая инсектицидная активность, вследствие чего расход этих препаратов для достижения необходимых результатов очень мал, что снижает риск развития интоксикации.

Патогенез

Пиретроиды оказывают раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки. Механизм их действия состоит в снижении активности холинэстеразы, что проявляется нейротоксичностью (слабо выраженное никотиноподобное действие). Изменяя активность холинэстеразы в эритроцитах, пиретроиды могут нарушать структуру клеточных мембран, обусловливая инактивацию находящейся в них К+-АТФ-азной системы. Кроме того, пиретроиды могут изменять содержание свободных радикалов, цитохрома Р-450 и металлокомплексов в тканях. Многие из них являются умеренными индукторами монооксигеназной системы; при продолжительном влиянии пиретроидов происходит индукция цитохрома Р-450 и повышение активности НАДФН-цитохром-С-редуктазы.

Клиническая картина

В картине острых отравлений пиретроидами преобладают симптомы раздражения слизистой оболочки конъюнктивы и верхних дыхательных путей, поражение нервной системы, проявляющееся дрожью, нарушением координации движений, клонико-тоническими судорогами, парезом конечностей. Наряду с этим в результате гепатотоксического действия они снижают активность холинэстеразы печени и сыворотки крови, щелочной фосфатазы, способствуют уменьшению концентрации белка и мочевины в сыворотке крови.

Лечение отравлений синтетическими пиретроидами такое же, как при отравлениях фосфорорганическими пестицидами.

Общие принципы профилактики отравлений пестицидами. Профилактика отравлений пестицидами включает комплекс гигиенических, санитарно-технических, лечебно-профилактических и других мероприятий. Среди гигиенических мероприятий наиболее эффективны гигиенический отбор пестицидов, замена опасных более безопасными, гигиеническая регламентация их применения. Наиболее радикальной мерой профилактики отравлений пестицидами является запрет на применение сильнодействующих, высоко-кумулятивных, стойких веществ.

К санитарно-техническим мероприятиям профилактики относятся усовершенствование способов и методов применения пестицидов, рациональная организация труда. Прежде всего, продолжительность работы с пестицидами не должна превышать 6 ч, а в случае контакта с высокотоксическими веществами — 4 ч. Работы с пестицидами в теплое время года нужно проводить утром или вечером.

Обязательной мерой профилактики является соблюдение правил личной гигиены. Так, употреблять пищу необходимо лишь в специально отведенном месте, расположенном на расстоянии не ближе 100 м от места проведения работ.

Сохранять пестициды нужно в специальных хранилищах, отдаленных от населенных пунктов и источников водоснабжения не менее чем на 200 м. Транспортировка пестицидов проводится исключительно на специально выделенном транспорте. Сильнодействующие пестициды применяются лишь с помощью авиационных и вентиляторных тракторных опрыскивателей. При этом тракторы должны быть оборудованы герметичной кабиной. Протравливание семян проводится на свежем воздухе с помощью исправных герметичных механизмов.

Особое значение в профилактике отравлений пестицидами имеет применение индивидуальных средств защиты:

• противопылевых респираторов (Ф-4/6К, ШБ-1);

• противогазов;

• спецодежды;

• спецобуви;

• перчаток;

• защитных очков-консервов.

Во время работы с пылевидными и аэрозольными препаратами нужно использовать комбинезоны из плотной ткани (молескина). Во время опрыскивания рекомендуют работать в спецодежде из брезентовой ткани или тканей с пленочным хлорвиниловым покрытием, использовать спецобувь и перчатки, изготовленные из резины.

Лечебно-профилактические мероприятия состоят, прежде всего, в проведении предварительных и периодических медицинских осмотров. К работе с пестицидами не допускаются подростки до 18 лет, мужчины старше 50 лет, беременные, женщины, кормящие грудью, а также лица, которые перенесли острые инфекционные заболевания или хирургические операции в течение последних 12 месяцев. Кроме общих противопоказаний дополнительными противопоказаниями к работе, связанной с влиянием пестицидов, являются:

• хронические заболевания центральной и периферической нервной системы;

• хронические заболевания желудка, печени и желчных путей;

• аллергические заболевания, в частности кожи;

• распространенные субатрофические изменения всех отделов верхних дыхательных путей;

• кохлеарный неврит;

• хронические заболевания анатомических образований передней камеры глаза (век, конъюнктивы, роговицы, слезных путей).

Общие принципы диагностики и экспертизы трудоспособности при интоксикации пестицидами. Клиническая диагностика отравлений основывается на выявлении симптомов интоксикации, характерных для определенного пестицида или группы близких по механизму действия веществ. В случае установления причины отравления требуется сопоставление конкретных условий труда больного, способа применения ядохимикатов (протравливания, опрыскивания культур и др.), характера и продолжительности контакта работника с ядом, а также данных о нарушении пострадавшим правил техники безопасности при работе с пестицидами. Детальный анализ данных клинической симптоматики, анамнеза, санитарно-гигиенической характеристики условий труда позволяет своевременно заподозрить и поставить диагноз интоксикации. Большое значение в диагностике отравления имеют лабораторные токсикологические исследования, дающие возможность определить концентрацию собственно отравляющего вещества в биологических жидкостях, продуктов его метаболизма или активность биохимических субстратов — мишеней влияния ядохимикатов на биологический объект (снижение активности холинэстеразы при отравлении ФОС, производными карбаминовой кислоты).

При установлении варианта течения, формы и степени тяжести отравления необходимо комплексное, всестороннее обследование больного с проведением детальной дифференциальной диагностики с другими формами заболевания и отравлением другими группами пестицидов. Особое значение для диагностики острого профессионального отравления имеет установление поражения группы лиц, которые одновременно находились в неблагоприятных условиях труда (аварийная ситуация). Для острого отравления свойственны внезапное начало, выраженность общеклинических симптомов резорбтивного действия яда, обнаружение яда или его метаболитов в биологических жидкостях организма (кровь, моча, желчь). Для хронического отравления характерны постепенное развитие клинической симптоматики при наличии длительного контакта с определенной группой ядохимикатов, соответствующей связи между клинической формой отравления и механизмом действия пестицида, выявление яда и его метаболитов в крови и моче больного.

Медицинские осмотры

В медицинских осмотрах работников, которые подверглись воздействию пестицидов в производственных условиях, принимают участие терапевт, невропатолог, оториноларинголог, офтальмолог, дерматовенеролог, акушер-гинеколог.

Медицинские осмотры включают комплекс лабораторных исследований:

• общий анализ крови;

• общий анализ мочи;

• флюорографию органов грудной клетки;

• определение концентрации билирубина, активности АлАТ, АсАТ, фруктозомоно- фосфатальдолазы в сыворотке крови.

Во время медицинского обследования работников, которые подверглись воздействию ХОС, обязательными являются определение количества тромбоцитов и проведение печеночных проб (аминотрансфераз), а также установление концентрации ХОС в крови и моче.

Важный диагностический критерий интоксикации ФОС — активность холинэстеразы сыворотки крови и эритроцитов. Снижение ее на 25 % от исходных значений служит показанием к отстранению от работы с пестицидами этой группы.

Во время медицинских осмотров лиц, которые в производственных условиях подвергаются воздействию РОС, необходимо исследовать состояние слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит). Диагностическое значение имеет определение содержания ртути в моче.

У лиц, работающих в контакте с карбаматами, рекомендуется определять активность холинэстеразы, а также концентрацию собственно карбаматов в сыворотке крови. Кроме того, с диагностической целью определяют концентрацию этих соединений с помощью методов Г.А. Хохольковой (диптал), Л.Т. Александровой (карбин), М.А. Клисенко (севин).

В случае продолжительного контакта с соединениями, содержащими арсен, для диагностики важен симптом арсенистой меланодермии, а также определение уровня арсена в моче, волосах и ногтях.