Врожденная недостаточность митрального клапана

Врожденная недостаточность митрального клапана обусловлена врожденной аномальной структурой компонентов митрального клапана. Изолированная врожденная недостаточность встречается редко, однако часто сопровождает другие врожденные пороки, заболевания соединительной ткани и нарушения обмена веществ. Вторичная митральная недостаточность возникает вследствие травмы, воспалительных заболеваний, таких, как инфекционные кардиомиопатии, ревматизм, эндокардит, синдром Kawasaki и коллагеновые сосудистые болезни.

Частота

Как изолированный порок развития ВНМК составляет 0,6 % всех ВПС сердца. Патология сочетается с другими ВПС в 65-84% случаев. Недостаточность митрального клапана, являющаяся специфическим компонентом сложных ВПС, в данной статье не рассматривается.

Анатомические формы митральной недостаточности

Пролапс митрального клапана

Частота пролапса митрального клапана составляет от 2,5 до 10% всех форм митральной недостаточности.

Провисание одной или обеих створок митрального клапана происходит за счет того, что свободные края створок выступают за края митрального отверстия во время систолы. Выбухающая в левое предсердие створка может иметь истонченные и удлиненные сухожильные нити, кроме того, может отмечаться растяжение фиброзного кольца клапана. Степень пролапса створки бывает различной, поэтому клиническая симптоматика и тактика хирургического лечения варьируют. К группе пациентов с этим пороком относятся как пациенты без клинической симптоматики, так и пациенты, нуждающиеся в срочной операции по поводу выраженной недостаточности митрального клапана.

Этиология «идиопатического», или изолированного, пролапса митрального клапана у детей и взрослых остается неизвестной. Предполагается, что в основе этой патологии лежит миксоматозное перерождение матрикса створок митрального клапана или коллагеновой структуры хордального аппарата.

Изолированный пролапс митрального клапана редко приводит к митральной недостаточности и сердечной слабости на первом году жизни. Миксоматозные изменения створок и пролапс отмечаются при синдроме Marfan уже в раннем возрасте.

Классический пролапс проявляется щелчком, не связанным с выбросом и среднесистолическим шумом.

Легкой формой аномалии створок, при которой не показано хирургическое вмешательство в раннем детском возрасте, является волнообразный митральный клапан. Особенно часто данная патология обнаруживается у детей пониженного питания. Иногда она сопутствует синдромам Down, Turner, Klinefelter, синдрому поврежденной Х-хромосомы, а также синдрому Маrfan. Необходимо отличать пролапс митрального клапана от описанного Barlow волнообразного гипертрофированного клапана. При этой аномалии избыток ткани во время систолы перемещается в левое предсердие, в то время как свободные края обеих створок смыкаются друг с другом ниже плоскости митрального клапана. Клапан при синдроме Barlow, несмотря на нарушение его строения, часто функционально сохранен, с хорошим смыканием створок. Умеренная недостаточность может развиться в детском возрасте. Если же створка клапана будет значительно смещаться по отношению к плоскости митрального клапана, возможно развитие выраженной недостаточности. В этом случае пациент подлежит хирургической коррекции.

Расщепление створки митрального клапана

Расщепление передней створки митрального клапана в качестве изолированного порока является наиболее частой аномалией, которая приводит к неполному смыканию его створок. Несмыкание створок может формироваться со временем в связи с фиброзом и подворачиванием створок клапана в месте их расщепления.

Изолированное расщепление передней створки часто сопровождается значительной митральной недостаточностью. Реже наблюдается расщепление задней створки. Изолированное расщепление митральных створок бывает у людей, не имеющих симптомов. Наиболее частыми сопутствующими врожденными пороками являются дефекты перегородок и ТМА.

Расщепление передней створки иногда сопровождается дополнительными хордами, которые аномально крепятся к межжелудочковой перегородке. Они могут создавать препятствие в выводном тракте левого желудочка и ограничивать подвижность передней створки, что увеличивает выраженность митральной недостаточности.

Место расщепления обычно располагается вблизи аортального клапана. Этой аномалии может сопутствовать межжелудочковый дефект. Расщепление створки клапана является одним из компонентов классического АВСД, который, несмотря на схожесть отдельных проявлений с изолированным расщеплением створки митрального клапана, представляет собой иной вид патологии. При АВСД леворасположенная, так называемая митральная, часть общего клапана является не только в анатомическом, но и в функциональном плане многостворчатым клапаном, зачастую с хорошим смыканием створок. В связи с этим мнения специалистов разделились: некоторые из них ставят под сомнение необходимость ушивания расщепления створки митрального клапана при полной сохранности его функции. Доводом против рутинного ушивания расщепления является возможность нарушения строения еще незрелого клапана с его ростом или просто вследствие хирургической травмы, приводящей к разрастанию фиброзной ткани. Большая часть хирургов все же рекомендуют рутинное воссоздание нормальной анатомии митрального клапана, основываясь на том, что ушивание расщепления может препятствовать развитию фиброза в этой области и подворачиванию свободных краев, ведущих к возникновению недостаточности клапана.

Расщепление задней створки митрального клапана встречается крайне редко.

Аркада митрального клапана

При аркаде или гамакоподобном митральном клапане свободные края створок утолщены, закруглены, хорды укорочены и сращены между собой и аномальными мышцами. В большинстве случаев недостаточное смыкание створок приводит к регургитации, которая сочетается с митральным стенозом. Известны случаи аномалии Эбштейна митрального клапана, когда задняя створка смещена книзу. Левый желудочек гипоплазирован.

Помимо приведенных выше аномалий существуют также иной анатомический субстрат митральной недостаточности, например агенезия створки либо ее части, врожденная перфорация створки и другие нарушения строения митрального клапана.

Вторичная митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана может сопровождаться различными врожденными и приобретенными заболеваниями: дефектом эндокардиальных подушечек, коарктацией аорты, ДМЖП, ДМПП, ОАП, дивертикулом левого желудочка, отхождением левой коронарной артерии от легочного ствола, коронарным артериитом, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиями, опухолью сердца, злокачественной инфильтрацией, ревматическим и вирусным миокардитом, коллагеновыми заболеваниями, метаболическими нарушениями, патологией соединительной ткани.

Анатомические нарушения при вторичной митральной недостаточности разнообразны, в патологический процесс вовлечены все элементы клапанного аппарата:

• кольцо;

• створки;

• хорды;

• папиллярные мышцы.

Примечательно, что при болезни Kawasaki митральная недостаточность развивается как результат коронарного артериита и дисфункции папиллярных мышц, однако она может быть следствием митрального вальвулита. Митральный вальвулит и тяжелая недостаточность клапана обнаружены у плодов и новорожденных при материнской коллагеновой сосудистой болезни.

Гемодинамика

Нарушения гемодинамики при недостаточности митрального клапана возникают вследствие неполного смыкания клапанных створок, что приводит к регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. Кровь из левого желудочка в систолу изгоняется по двум направлениям:

• в аорту — с высоким артериальным давлением и высоким сопротивлением;

• в предсердие — с низким давлением и низким сопротивлением.

Таким образом, во время систолы желудочка переполняется кровью предсердие, а во время диастолы — желудочек. В результате происходит увеличение полости и гипертрофия стенок левого предсердия, расширение и гипертрофия левого желудочка. Наиболее выраженная гипертрофия миокарда предсердия возникает на участке, расположенном напротив клапана и в направлении основной струи регургитации. В стадии компенсации выброс крови в аорту остается нормальным преимущественно благодаря развивающейся гипертрофии левого желудочка. Растяжимость левого предсердия предохраняет от раннего возникновения высокой легочной гипертензии. Таким образом, в соответствии с законом Франка-Старлинга, эффективный выброс крови поддерживается на физиологическом уровне благодаря увеличению работы желудочка за счет возрастания объема диастолического заполнения и конечно-диастолического давления в нем. В этой стадии практически весь объем регургитации возвращается в желудочек во время систолы предсердия. Компенсация может сохраняться достаточно длительное время, если объем регургитации не превышает 40-50 % всего выброса крови. Среднее давление в левом предсердии достигает 15-18 мм рт. ст.

Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца, а также изменению нормальной архитектуры и взаимоотношения различных элементов митрального клапана, что приводит к дальнейшему прогрессированию порока. Объем регургитации увеличивается, и нарастает перегрузка сердца. При хронической митральной недостаточности систолическая функция левого желудочка сохранена и адекватный сердечный выброс поддерживается благодаря компенсаторной гипердинамии и тахикардии. Постепенно левое предсердие теряет способность к полному опорожнению и давление в нем повышается. Это приводит к переполнению легочных вен и рефлекторному повышению давления в системе легочной артерии. Правый желудочек при этом вначале компенсаторно гипертрофируется и дилатируется, а затем развивается его недостаточность, проявляющаяся застоем в венозной системе большого круга кровообращения. Одновременно с этим увеличиваются конечно-диастолический объем и конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое может достигнуть 25 мм рт. ст. Последний уже не обеспечивает выброс необходимого объема крови в аорту, что приводит к еще большему повышению левопредсердного давления и нарастанию застоя в малом круге кровообращения.

Клиника и диагностика

Порок обычно выявляется в первые месяцы или в первые 5-6 лет жизни. Клинические проявления прежде всего определяются объемом регур- гитации и степенью развития сердечной недостаточности. Существование сопутствующего ВПС в большинстве случаев утяжеляет состояние больных и ускоряет развитие кардиомегалии. Легочная гипертензия, иногда возникающая уже в первые месяцы и годы жизни, также отягощает клиническое течение и часто приводит к ранней смерти больных. Признаками сердечной недостаточности, которая развивается у младенцев и детей при выраженной митральной недостаточности, являются:

• тахикардия;

• сниженная подвижность;

• непереносимость нагрузок;

• потливость;

• бледность;

• одышка;

• предрасположенность к респираторным инфекциям;

• охриплость, частично обусловленная сдавлением левого главного бронха большим левым предсердием.

Дети обычно имеют уменьшенную массу тела, отстают в росте и физическом развитии. В стадии компенсации больные могут переносить довольно значительную физическую нагрузку, и лишь при выраженной недостаточности появляются умеренная одышка и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут возникать приступы сердечной астмы и одышка в покое. Развитие правожелудочковой недостаточности приводит к появлению отеков, тяжести и болезненным ощущениям в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

При внешнем осмотре обращает на себя внимание разлитой верхушечный толчок. Наиболее характерным симптомом митральной недостаточности, определяемым при аускультации, является систолический шум, возникающий вследствие регургитации крови через дефект между неплотно сомкнутыми створками клапана. Шум может быть мягким, дующим или грубым и по своей интенсивности связан с выраженностью обратного тока на митральном клапане. Грубый шум напоминает шум ДМЖП. Эпицентр этого шума находится в области верхушки сердца. Шум усиливается в положении на левом боку в фазе выдоха, так как при этом происходит увеличение ударного объема сердца, а значит, и объема регургитации. Если струя обратного тока располагается ближе к задней комиссуре, шум проводится в левую подмышечную область, а если ближе к передней — вдоль левого края грудины в направлении основания сердца. Шум связан с I тоном, может занимать как часть систолы, так и всю систолу. Чем он громче и продолжительнее, тем более выражена недостаточность клапана. При тяжелой недостаточности клапана на верхушке может определяться низкочастотный диастолический шум.

Аускультация выявляет также сохраненный, ослабленный или полностью отсутствующий I тон на верхушке и в точке Боткина, что объясняется нарушением механизма захлопывания клапана и наслаиванием на него колебаний, вызванных регургитацией. Степень ослабления I тона соответствует степени выраженности недостаточности клапана. При повышении давления в малом круге кровообращения могут отмечаться акцент II тона над легочной артерией, а также его расщепление, связанное с запаздыванием окончания систолы левого или правого желудочка. Иногда на верхушке сердца может выслушиваться III тон, вызванный колебаниями стенок левого желудочка в ответ на поступление повышенного количества крови из предсердия.

Для пролапса митрального клапана характерен средне- или позднесистолический щелчок, обусловленный резким напряжением удлиненных хорд или пролабированием створки клапана. При наличии митральной регургитации щелчок сочетается с поздним систолическим шумом.

На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка — увеличение зубца R в отведениях V5 и V6 и зубца S в отведениях V1 и V2 — и левого предсердия — уширенные и двугорбые зубцы P в отведениях I, aVL и V4-6, так называемый P-mitrale. Электрическая ось сердца нормальная или отклонена влево, а электрическая позиция по Вильсону полугоризонтальная или горизонтальная. При развитии гипертензии в малом круге кровообращения становятся выраженными признаки гипертрофии правого желудочка — преобладание зубца R в отведении V1 и образование глубоких зубцов S в отведениях V5 и V6 — и появляются признаки гипертрофии обоих желудочков. Электрическая ось сердца при этом отклоняется вправо, а электрическая позиция по Вильсону переходит в промежуточную, неопределенную или полувертикальную.

На фонокардиограмме I тон может сливаться с систолическим шумом, над верхушкой его амплитуда уменьшается. Шум высокоамплитудный и высокочастотный. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность митрального клапана. Шум ослабевает ко II тону, а при тяжелой недостаточности пансистолический шум сливается с обоими тонами. В протодиастолу фиксируется средне- или низкоамплитудный диастолический шум, продолжающийся до тех пор, пока давление в левом желудочке не снизится до уровня левопредсердного давления.

Рентгенограмма демонстрирует расширение левого предсердия и желудочка и усиленный легочный сосудистый рисунок.

Двухмерная и допплер ЭхоКГ позволяют точно поставить диагноз и идентифицировать индивидуальные анатомические особенности порока. Двухмерная ЭхоКГ дает возможность оценить аномалию митрального клапана, в частности утолщение створок, увеличение размеров левого предсердия и желудочка, показатели функционального состояния. Последние зависят от сопутствующих аномалий.

Двухмерная и допплер ЭхоКГ демонстрируют анатомические детали клапанного аппарата. Парастернальная ориентация по длинной оси является лучшим доступом для демонстрации пролапса клапана и неполного смыкания створок при дилатации клапанного кольца. Парастернальная ориентация по короткой оси демонстрирует анатомию папиллярных мышц. Перерыв эхосигнала в передней или задней створках указывает на возможность расщепления митрального клапана.

Цветная допплерография дает уникальную возможность определить локализацию, ориентацию и степень регургитации. Она особенно чувствительна для демонстрации эксцентричной струи. Пульсовая допплер ЭхоКГ может быть использована для количественной оценки фракции регургитации. Для детализации анатомии используют чреспищеводную ЭхоКГ.

Двухмерная ЭхоКГ у взрослых показывает признаки пролапса митрального клапана, такие, как пансистолическое смещение клапана более чем на 2 мм дорсальнее точки смыкания или отчетливое смещение в поздней систоле. Дополнительными признаками являются утолщение и избыточность створок, множество эхо-сигналов створок, а также увеличенная экскурсия митрального клапана D-E.

В настоящее время двухмерная ЭхоКГ является лучшим методом диагностики систолического выбухания митральных створок над плоскостью кольца клапана. Однако кольцо митрального клапана не лежит в одной плоскости, поэтому может быть поставлен ложный диагноз пролапса митрального клапана. Седлообразная форма митрального кольца является причиной смещения створок кверху из четырехкамерной позиции у здоровых людей.

Катетеризация позволяет выявить повышение давления заклинивания, давления в левом предсердии и конечно-диастолического давления в левом желудочке. На кривой давления в левом предсердии — увеличение амплитуды волны «А» и быстрый подъем волны «V».

Вентрикулография левого желудочка позволяет по ширине и высоте обратной струи контрастного вещества оценить выраженность регургитации от минимальной I степени до максимальной IV степени, когда струя достигает устьев легочных вен. Объём левого предсердия и конечно-диастолический объём левого желудочка могут быть значительно увеличены.

Естественное течение

При естественном течении порока средняя выживаемость  составляет 10-20 лет. Десятилетний возраст переживают около 60 % больных.

Хирургическое лечение

Хирургическую коррекцию врожденной недостаточности митрального клапана впервые выполнил Creeck у пациента в возрасте 2 года в 1962 г. В 1964 г. Young и Robinson протезировали митральный клапан 10-месячному ребенку.

При определении показаний к хирургическому лечению учитывают возраст больных, анатомию порока и стадию нарушения кровообращения. В настоящее время показаниями к хирургическому лечению недостаточности митрального клапана у детей старшей возрастной группы считаются:

• симптомы недостаточности клапана, даже если они поддаются медикаментозному лечению;

• умеренный или выраженный обратный ток на клапане;

• кардиоторакальный индекс более 0,6;

• конечно-диастолический индекс более 100 мл/м²;

• возникновение мерцательной аритмии или трепетания предсердий.

Однако восстановление функции желудочка наиболее вероятно, если операция предпринята до возникновения фибрилляции предсердий. Если у детей раннего возраста развитие нарушений кровообращения можно контролировать лекарственной терапией, операцию откладывают до 5-6-летнего возраста, когда размеры митрального отверстия позволят имплантировать искусственный клапан достаточно большого диаметра.

Протезирование митрального клапана

Протезирование иногда является безальтернативным вмешательством, несмотря на очевидные недостатки этой операции у детей. Надежда на то, что биопротезы смогут решить проблемы антикоагуляции и тромбоэмболии, себя не оправдала. В настоящее время очевидно, что биопротезы быстро дегенерируют и инфильтрируются кальцием в период между 6 мес и 5 годами после имплантации, поэтому использование биопротезов у младенцев и детей противопоказано. Несмотря на то, что работа и продолжительность функционирования механических клапанов удовлетворительны, необходима постоянная антикоагулянтная терапия, особенно в митральной позиции. Современные низкопрофильные клапаны имеют большие преимущества, так как занимают меньше места и не суживают выводной тракт левого желудочка. У маленьких детей клапаны имплантируют в супраанулярную позицию. Серьезной проблемой у детей является адекватная антикоагулянтная терапия, так как передозировка препаратов приводит к кровотечению, а снижение их дозы — к тромбоэмболиям. Тем не менее, в последние десятилетия ранняя и отдаленная летальность снизились.

В литературе имеются сообщения о хороших результатах применения аспирина или аспирина в сочетании с дипиридамолом. Однако такая терапия чаще используется при аортальных протезах. Безопасный предел протромбинового времени составляет 18-21 с, что обеспечивает минимальные геморрагические осложнения даже в раннем детском возрасте. Контроль за протромбиновым временем проводят регулярно каждые 2-4 нед, с повторной оценкой через 4 дня после изменения дозы. Во время беременности целесообразно переходить на ежедневные подкожные инъекции гепарина и отменять его во время родов.

Недостатками протезирования митрального клапана у детей являются:

• отсутствие протезов малых размеров;

• вероятность репротезирования по мере роста ребенка;

• возможность сужения выводного тракта левого желудочка относительно большим протезом;

• быстрая кальцификация биопротеза — 48-60% в течение 5 лет;

• трудности и осложнения антикоагулянтной терапии.

Реконструктивные операции

По сравнению с протезированием, клапаносохраняющие операции обладают бесспорными преимуществами. К ним относятся:

• возможность применения у детей;

• более низкая госпитальная летальность;

• лучшая выживаемость в отдаленном периоде;

• меньшая частота возникновения тромбоэмболий и отсутствие других осложнений, связанных с приемом антикоагулянтов;

• более низкая частота развития эндокардитов;

• лучшая функция левого желудочка.

В конечном итоге пластическая коррекция порока обеспечивает лучшее качество жизни и, следовательно, является методом выбора, а протезирование можно рассматривать лишь как вынужденную меру, когда наличие грубых анатомических изменений клапана не позволяет произвести адекватную реконструктивную операцию. Ликвидируя основные гемодинамические нарушения, пластика клапана дает возможность либо избежать, либо отсрочить протезирование, что особенно важно в детском возрасте.

Современная хирургическая техника основана на функциональной классификации дисфункции клапана, предложенной в 1983 г. Carpentier. Он разработал серию хирургических технологий, которые получили широкое распространение и проверены временем. Классификация помогает оценить суть патологии и выбрать наиболее подходящий метод реконструкции клапана. Однако этого недостаточно для предсказания точной хирургической процедуры, ведущей к успеху.

Дисфункция митрального клапана оценивается по характеру подвижности створок и клапанного аппарата:

• тип I — нормальная подвижность створок;

• тип II — чрезмерная подвижность с выпадением створок;

• тип III — ограниченная подвижность створок.

Каждому типу подвижности створок соответствует свой уровень систолического смыкания створок по отношению к плоскости фиброзного кольца. При типе I уровень коаптации створок находится в плоскости фиброзного кольца, при типе II уровень коаптации створок находится над плоскостью фиброзного кольца в полости левого предсердия, при типе III уровень коаптации створок находится под плоскостью фиброзного кольца в полости левого желудочка.

Морфологические изменения, характерные для каждого типа, в свою очередь подразделяются на:

• основные;

• дополнительные;

• вторичные.

Дисфункция при типе I обусловлена дилатацией клапанного кольца, перфорацией створок и расщеплением створок, наблюдается секторальный дефицит ткани створок.

Тип II является результатом удлинения или разрыва хорд или папиллярных мышц.

Патология папиллярных мышц возникает вследствие дегенерации или ишемии. Чаще поражена задняя створка.

При типе III основными патологическими изменениями являются укорочение и фиброз хорд, папиллярных мышц, сращение и фиброз створок и комиссур. Секторальный дефицит створки, дилатация кольца и т.д. относятся к дополнительным или вторичным изменениям. Частой причиной морфологических изменений является ревматизм. Возможность реконструкции этого типа поражений ограничена. В арсенале методов лечения ведущее место занимают протезирование клапана с сохранением подклапанного аппарата, открытая комиссуротомия и баллонная вальвулотомия.

Техника операций

Доступ

Качество экспозиции является важнейшим фактором успешной операции. Используют несколько доступов к митральному клапану.

Вертикальный разрез левого предсердия непосредственно сзади межпредсердной борозды. Борозду остро разделяют и разрезают в глубине ближе к митральному клапану. Разрез продолжают кверху ниже верхней полой вены и книзу позади нижней полой вены. Фиксация швами заднего края разреза левого предсердия к перикарду помогает ротировать предсердие к хирургу и лучше экспонировать клапан.

• Чрездвухпредсердный разрез.

Согласно описанию Dubost, поперечный разрез свободной стенки правого предсердия направляют кзади к межпредсердной борозде, затем через межпредсердную перегородку к краю кольца митрального клапана. Этот прием создает отличную экспозицию клапана даже при самых малых размерах предсердий.

Разрез крыши левого предсердия выполняют между аортой и верхней полой веной в поперечном направлении. Этот доступ также создает хорошую экспозицию, однако чреват повреждением артерии синусового узла и проходит по самой слабой стенке левого предсердия, увеличивая риск кровотечения. Описанные типы доступов, несмотря на их достоинства, редко необходимы.

Вертикальные разрезы правого предсердия и межпредсердной перегородки наряду с вертикальным разрезом левого предсердия являются наиболее популярными.

Оценка анатомии клапана

Последовательное исследование анатомии клапана начинают с участка задней створки, прилежащего к переднелатеральной комиссуре. Створку подтягивают проволочным крючком и одновременно другим крючком подтягивают противоположную часть передней створки. В норме должно быть хорошее сопоставление краев створок на протяжении 5-10 мм. Далее движутся вдоль створок до задней комиссуры, оценивая смыкание передней и задней створок. Отмечают места пролапса или укорочения обеих створок.

Большинство хирургов оперируют на митральном клапане в условиях кардиоплегической остановки сердца. Вследствие релаксации левого желудочка и сосочковых мышц необходимо учесть нефизиологический феномен пролапса, поэтому анатомию клапана лучше было бы изучать на фоне фибрилляции сердца. Хотя наличие тонуса дает возможность получить более реальную картину, в условиях расслабленного сердца пролапс обеих створок должен быть одинаковым. Поэтому исследование клапана после кардиоплегической остановки приемлемо, если учитывается факт релаксации сердца.

Вторым, менее информативным методом является введение под давлением охлажденного солевого раствора в полость желудочка при перекрытом просвете аорты. Этот прием позволяет увидеть пролапс любой части клапана. Подтягивание швов-держалок, наложенных у каждой комиссуры, позволяет приподнять кольцо и лучше оценить клапан.

Оценивают форму и размер клапанного кольца. Значительная дилатация кольца обычно очевидна. Расширение кольца чаще всего происходит в области свободной стенки левого желудочка.

Частой и важной анатомической находкой является фестончатость задней створки. Эта особенность важна, так как щели на любой стороне пролабирующего сегмента могут стать причиной деформации в месте пластики и значительной остаточной регургитации. Эти промежутки следует закрыть. Если передняя створка плотно заполняет расщелины, их можно оставить.