Силикатоз, асбестоз: симптомы, диагностика, лечение

Силикатоз — это пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания пыли силикатов.

Кроме свободного кремния диоксида в природе существует ряд сложных минеральных соединений, содержащих его не в свободном, а в связанном с другими элементами состоянии.

Силикатные породы находятся в горных разработках в асбесто- и талькодобывающей промышленности. Применяются силикаты в шамотно-динасовом производстве, при изготовлении резиновых изделий, в парфюмерной и во многих других отраслях промышленности.

Трудовые процессы, связанные с добычей и применением силикатов, часто сопровождаются вдыханием силикатной пыли. Продолжительное его вдыхание может привести к развитию такого вида пневмокониоза, как силикатоз. Название вида силикатоза зависит от вызывающей его пыли.

Асбестоз — силикатоз, возникающий в результате вдыхания пыли асбеста.

Асбест — минерал с характерной волокнистой структурой — широко применяется в промышленности, преимущественно при изготовлении термоизоляционных материалов. Термин “асбест” объединяет группу минералов волокнистой структуры. Основными их признаками являются высокая прочность и упругость. Большая часть мировой добычи асбеста приходится на серпентины и амфиболы — гидросиликаты со сложным химическим строением. Доля одного из видов серпентина — хризотила — составляет более 95 % мировой торговли асбестом. Он относится к магнезиальным гидросиликатам, имеет ценные физико-механические свойства: термостойкость, низкую тепло- и электропроводность, высокие коэффициенты трения, эластичности, прочности. Благодаря именно этим свойствам хризотил широко применяется как составляющая часть более 3000 изделий: кровельного материала, водопроводных труб и муфт, термозащитной одежды, тормозных колодок, фрикционных накладок, фильтров и пр.

Образование асбестсодержащей пыли происходит при добыче асбеста, его сортировке и обработке. Степень запыленности воздушной среды при обработке асбеста непосредственно зависит от характера производственного процесса и достигает наибольших значений во время его дробления. ПДК в рабочей зоне для аэрозолей естественного асбеста, а также смешанной асбестсодержащей пыли при концентрации в них асбеста свыше 10 % составляет 2 мг/м3, для асбобакелита — 8 мг/м3, асбоцемента — 6 мг/м3.

Симптомы и диагностика силикатозов

Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза, что сопровождается одышкой и кашлем.

Одышка иногда служит одним из первых симптомов заболевания. Сначала она появляется при физической нагрузке, а со временем, с увеличением тяжести процесса, возникает и в состоянии покоя. Наряду с одышкой наблюдается кашель, сначала сухой, а затем с вязкой, плохо отделяющейся мокротой, иногда кашель имеет приступообразный характер. Редко могут присоединяться астмоидные проявления.

Характерные жалобы на одышку и кашель нередко сопровождаются болью в грудной клетке, особенно при кашле и глубоком вдохе. У пациентов с выраженным асбестозом наблюдается нарушение общего состояния:

• головная боль;

• общая слабость;

• повышенная утомляемость;

• часто возникают диспептические проявления.

Внешний вид больных асбестозом иногда отличается особым серо-землистым цветом лица с легким цианозом слизистых оболочек губ, возможно снижение массы тела.

Грудная клетка у таких больных преимущественно обычной формы. Во время обследования возможно выявление выраженной эмфиземы в верхних отделах легких. Выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, в нижних отделах — ослабленное, часто — сухие рассеянные хрипы, в нижних отделах могут выслушиваться и мелко- и среднепузырчатые хрипы. Легочное сердце при асбестозе формируется поздно. Сначала появляется акцент и тона над легочной артерией. Со временем развиваются лабильность пульса, тахикардия и признаки декомпенсации по большому кругу кровообращения с характерными в этот период изменениями на электрокардиограмме (высокие зубцы Р2 и Р3, уменьшение интервала S—Tв II—III отведениях, правограмма).

Иногда в мокроте больных асбестозом обнаруживают асбестовые тельца — образования светло-желтого цвета удлиненной формы с булаво- или колбообразными расширениями на концах.

Асбестоз возникает после 11 — 13 лет работы в условиях вдыхания асбестсодержащей пыли, причем в отличие от силикоза клинические признаки значительно опережают рентгенологические. Начальные проявления заболевания — одышка, кашель, боль в груди — часто не сопровождаются изменениями на рентгенограмме легких. Первым, а часто и единственным симптомом заболевания является незначительно выраженная крепитация в передних и боковых участках средних и нижних легочных сегментов. Она выслушивается на высоте вдоха.

По клинико-рентгенологическим признакам обычно различают асбестоз I, II и III стадии. III стадия заболевания наблюдается в единичных случаях — при особенно неблагоприятных условиях труда или в случае осложнения пневмонией и бронхоэктатической болезнью.

У больных асбестозом I стадии при рентгенологическом исследовании обнаруживают выраженную диффузную эмфизему легких, диффузное усиление сосудисто-бронхиального рисунка, более выраженное в нижних отделах легких (бронхит, бронхоэктазы), и мелкосетчатый рисунок в средних отделах. Корни легких немного расширены, тени их плотные, структура груботяжистая.

У лиц с асбестозом II стадии рентгенологически обнаруживают те же признаки, но значительно более выраженные: сосудисто-бронхиальный рисунок резко усилен, имеет более грубую сетчатую структуру (иногда обнаруживают немногочисленные мелкопятнистые тени узелкового характера), прозрачность легочных полей повышена, корни легких значительно уплотнены, расширены. Могут быть выявлены начальные признаки легочного сердца.

При асбестозе III стадии наблюдаются выраженные симптомы диффузного пневмосклероза, эмфиземы легких. Нередко у таких больных обнаруживают значительные изменения плевры и характерные признаки легочного сердца. В отличие от силикоза III стадии при асбестозе III стадии преимущественно отсутствуют большие пневмосклеротические поля.

Сам по себе пневмосклеротический процесс, возникающий в результате действия асбестсодержащей пыли, не имеет склонности к быстрому прогрессированию. Тяжесть состояния больных асбестозом зависит от степени выраженности бронхита, эмфиземы легких, развития бронхоэктазов, присоединения инфекции. Указанные осложнения являются основной причиной значительных нарушений дыхательной функции и расстройств гемодинамики малого круга кровообращения.

Актуальность проблемы, связанной с добычей асбеста, производством и широким применением асбестсодержащих изделий, обусловлена не только риском развития у работников этих отраслей специфического диффузного фиброза легочной ткани — асбестоза, но и опасностью возникновения бластоматозного процесса, сопровождаемого карциномой бронхов, а также мезотелиомой плевры и брюшины. Новообразования в легких и мезотелиома чаще всего развиваются на фоне асбестоза. Именно после появления данных о канцерогенности асбеста, начиная с 1989 г., во многих странах мира проводится кампания по запрету использования асбеста в промышленности.

Талькоз

Талькоз — это силикатоз, возникающий в результате действия пыли талька. Тальк — магнезиальный силикат, не растворимый в воде, малорастворимый в кислотах и щелочах. В промышленности тальк используется при производстве резиновых, текстильных, бумажных товаров. Молотый тальк высшего сорта применяется в парфюмерной промышленности.

Пневмокониоз в результате вдыхания чистого талька при его добыче и применении в большинстве случаев развивается не ранее чем через 10 лет работы. Течение заболевания средней тяжести. Такие больные жалуются на одышку при физической нагрузке, боль непостоянного характера в грудной клетке, кашель, в большинстве случаев сухой или с небольшим количеством мокроты, снижение массы тела. Во время перкуссии определяется коробочный звук в нижнебоковых отделах грудной клетки. Во время аускультации прослушивается жесткое дыхание.

Рентгенологически обнаруживают мелкосетчатый рисунок легких и единичные пятнистые тени, равномерно занимающие всю площадь легких, а также немного расширенные корни.

Однако клинико-рентгенологические проявления талькоза могут быть и более выраженными. У работников, занятых добычей талька и первичной обработкой руды, возможны диффузные фиброзные изменения в легких, рентгенологически напоминающие клиническую картину силикоза I или II стадии. Высшая степень поражения в этих случаях объясняется примесью к тальку свободного кремния диоксида, т. е. практически развитием силикоталькоза.

Выделяют три стадии талькоза:

• I стадия — больные жалуются на одышку при физической нагрузке, непостоянный кашель, боль в грудной клетке. Перкуторно определяются признаки базальной эмфиземы легких, аускультативно — жесткое, а в нижнебоковых отделах — несколько ослабленное дыхание, сухие хрипы. Рентгенологически обнаруживают умеренно выраженное усиление и деформацию сосудистого рисунка в результате развития фиброзного процесса, деформацию корней легких.

• II стадия характеризуется усилением одышки, кашля, выделением слизистой мокроты. Объективно определяется симптомокомплекс бронхита с признаками эмфиземы легких. На рентгенограмме — выраженное усиление сосудисто-бронхиального рисунка, эмфиземы; корни легких расширены и деформированы.

• III стадия — возникновение одышки в состоянии покоя, появление кашля, интенсивной боли в грудной клетке. Привлекает внимание наличие у таких больных цианоза. При перкуссии легких определяется коробочный звук, значительное ограничение подвижности нижнего края легких, в которых выслушивается множество сухих и влажных хрипов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается расширение правой границы сердца, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочным стволом. Рентгенологически обнаруживают клиническую картину пневмосклероза, корни легких расширены.

Цементный пневмокониоз

Цементный пневмокониоз— это силикатоз, вызванный воздействием цементной пыли. Цемент является силикатом, но содержит и свободный кремния диоксид. В производственной пыли портландцемента его содержится около 3-7 %, кислотостойкого цемента — до 67 %. ПДК для пыли цемента составляет 6 мг/м3.

Цементный пневмокониоз сопровождается возникновением кашля, нерезкой боли в грудной клетке, одышки при физической нагрузке. Течение заболевания зависит от сорта цемента, который его вызвал. Так, при длительном вдыхании пыли портландцемента развивается умеренный интерстициальный пылевой фиброз. У работников, занятых в производстве кислотостойкого цемента, заболевание иногда развивается при относительно небольшом стаже работы (7-9 лет). Во время рентгенологического исследования в этом случае кроме диффузного интерстициального фиброза обнаруживают мелкоочаговые образования в средних отделах обоих легких, напоминающие силикоз. В единичных случаях наблюдается осложнение цементного пневмокониоза туберкулезом. Возможно присоединение к основному заболеванию бронхиальной астмы, раздражения кожи (“цементная” чесотка), конъюнктивита.

Лечение силикатозов

Для лечения больных силикатозом применяются средства, стимулирующие защитные силы организма (соллюкс, ультрафиолетовое облучение (УФО), кислородная терапия, дыхательная гимнастика). Назначают бронхолитические, антигистаминные, противовоспалительные препараты, витамины (рутин, аскорбиновую и никотиновую кислоты).

При развитии осложнений силикатоза показано назначение антибактериальных и сульфаниламидных препаратов (при присоединении пневмонии), сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), мочегонных (лазикса, гипотиазида — в случае формирования легочного сердца).

Для дальнейшей реабилитации больных, при отсутствии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности и обострения воспалительного процесса, показано санаторно-курортное лечение (АР Крым).

Экспертиза трудоспособности

Больные силикатозом I стадии должны быть рационально трудоустроены, особенно если у них кроме основного заболевания возникли бронхит, пневмония или имеются признаки дальнейшего развития фиброзного процесса (при асбестозе, реже — при талькозе, оливинозе и т. п.).

При II, а тем более III стадии силикатоза больным устанавливается II или даже I группа инвалидности профессионального характера (прежде всего при наличии хронического бронхита, ХОЗЛ, легочного сердца, выраженного снижения функции внешнего дыхания, признаков недостаточности кровообращения).

Профилактика

Для предотвращения возникновения силикатоза большое значение имеют мероприятия санитарно-технического характера (герметизация и механизация производственных процессов, вентиляция, применение индивидуальных средств защиты органов дыхания), проведение предварительных и периодических медицинских осмотров.

Карбокониоз

Карбокониоз — это пневмокониоз, вызванный действием пыли, содержащей углерод (уголь, графит, кокс).

При карбокониозе наблюдается умеренно выраженный, преимущественно мелкоочаговый и интерстициальный фиброз. Наиболее распространенным в этой подгруппе пневмокониоза является антракоз, развитие которого возможно у шахтеров, работников обогатительных фабрик и некоторых других производств.

У работников угольных шахт, в зависимости от условий работы, от преобладания того или иного вида пыли, выделяют три вида карбокониоза: антракоз, силикоз и антракосиликоз.

Антракоз

Антракоз возникает и развивается при вдыхании воздуха с высокой концентрацией угольной пыли и продолжительном стаже работы в шахтах (15-20 лет и более). Допустимая концентрация для пыли каменного угля, содержащего менее 2 % кремния диоксида, в воздухе составляет 10 мг/м3.

Во время патологоанатомического исследования при антракозе обнаруживают, прежде всего, отложение в легких угольной пыли. Легкие при этом приобретают серо-черную окраску. В выраженных стадиях антракоза угольный пигмент равномерно распределяется по всем долям легких. Склеротический процесс будет интенсивным, если в угольной пыли содержится значительное количество кремния диоксида. В этом случае морфологическая картина также имеет ряд особенностей, характерных для силикоза, и, по сути, речь будет идти о сочетанной патологии — антракосиликозе.

В альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов наблюдается разрастание соединительной ткани, местами — сосредоточение клеток с частицами угольной пыли, получивших название антракотических очагов. В отличие от силикотических узелков они не имеют концентрично расположенных пучков соединительной ткани. Пневмосклеротические изменения сочетаются с эмфиземой легких, хроническим бронхитом.

Для антракосиликоза характерны более выраженная клиническая картина бронхита и эмфиземы легких, что отличает его от силикоза, более выраженные функциональные нарушения аппарата внешнего дыхания. Рентгенологические изменения сводятся к диффузному интерстициальному фиброзу и немногочисленным мелкоочаговым образованиям на фоне эмфиземы легких.

У работников угольных шахт может развиваться как антракоз, так и силикоз. Антракоз наблюдается обычно у шахтеров, постоянно занятых добычей угля, у рабочих очистительных лав. У проходчиков, выполняющих подготовительные работы и вдыхающих пыль, содержащую кремния диоксид, развивается силикоз или антракосиликоз. Поэтому для решения вопроса о характере пневмокониотического процесса нужно тщательно изучить профессиональный анамнез и условия работы.

Графитовый пневмокониоз

Графитовый пневмокониоз — это карбокониоз, вызванный действием пыли графита. Графит — вещество темно-серого цвета с низкой химической активностью, является разновидностью углерода. Он применяется в производстве чугуна, стали, электродов, в электрических аппаратах, для изготовления карандашей и красок.

Графитовый пневмокониоз развивается медленно, после 10 лет работы в соответствующих условиях, и характеризуется доброкачественным течением. Такие больные жалуются на боль в грудной клетке, одышку и быструю утомляемость. Во время объективного обследования обнаруживают хронический бронхит и эмфизему легких. Отмечают вредное влияние графитовой пыли на состояние ЛОР-органов, результатом которого является развитие атрофического фарингита, ринита.

Рентгенологически обнаруживают сетчатый фиброзный процесс, соответствующий I или II стадии заболевания. Однако в единичных случаях (в особенно неблагоприятных условиях работы) при графитовом пневмокониозе могут возникать более тяжелые изменения в легких в виде больших фиброзных полей с участками некроза.

Экспертиза трудоспособности

В случае возникновения графитового пневмокониоза I стадии, без осложнений и нарушений функции внешнего дыхания, больной может быть трудоустроен без направления на МСЭК. Необходимым условием является динамическое наблюдение за состоянием здоровья такого больного и нормализация условий труда. Если пневмокониоз I стадии сочетается с бронхитом, а тем более при развитии II или III стадии заболевания, дальнейшая работа в условиях действия пыли графита противопоказана.

Профилактика карбокониоза состоит в предотвращении пылеобразования (мокрое бурение, механизация технологических процессов), проведении медицинских осмотров работников.