Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

Щитовидная железа – это орган внутренней секреции, который является одним из важнейших регуляторов процессов метаболизма, происходящего в человеческом теле. Этот орган весьма чувствителен к внутренним и внешним воздействиям. Нарушение работы щитовидной железы сказывается на состоянии кожного покрова, сердечной деятельности, весе, способности зачать и выносить ребенка, недуг виден по изменениям скорости мышления и поведенческих реакций.

20-30% заболеваний щитовидной железы вызвано патологией, которая называется «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидки – хроническое или острое воспаление тканей органа, которое связано с разрушением собственной иммунной системой клеток щитовидной железы. Чаще заболевание развивается у женщин и длительное время может протекать бессимптомно, поэтому чаще всего обнаруживается в ходе планового прохождения УЗИ, определении в крови уровня антител к периоксидазе железы. Лечение патологии подбирается эндокринологом с учетом стадии и характера течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит может быть полностью излечен или контролироваться с помощью постоянного употребления препаратов, все зависит от вида патологии. Данное заболевание отличается доброкачественным течением.    

Этиология

Слово «аутоиммунный» описывает ситуацию, при которой воспаление провоцирует собственная иммунная система, атакуя орган (при тиреоидите – щитовидную железу). Каковы причины такого поведения иммунитета?

Все клетки в организме – и патогенные, и здоровые – должны себя идентифицировать. Для этих целей на их поверхности располагается своеобразный «опознавательный знак», который выполнен из специфических белков. Такие протеины принято называть «антигенами», а белки, которые отвечают за устранение патологических белков и секретируются иммунной системой, называются «антителами». Клетки иммунной системы, которые транспортируются по кровеносным сосудам, постоянно проверяют каждую клетку на предмет опасности для организма именно путем считывания аутоантигенов и сверки их со «списком» разрешенных. Когда иммунная система подвергается сбою и перестает выполнять эту функцию нормально (вследствие нарушения качества лимфоцитов или при снижении количества «стражей»), возникают опухоли, ведь в любой ткани начинают делиться атипичные клетки.

Еще до рождения человека лимфоциты подвергаются специальной подготовке, получая в результате список антигенов собственных клеток, которые не следует атаковать путем выработки антител. Однако не все отделы и органы человеческого тела в норме обладают разрешенными антигенами. В таких случаях организм блокирует их с помощью специальных клеток, которые не допускают к ним лимфоцитов. Такой барьер присутствует у мужских половых органов, хрусталика, щитовидной железы; также такого рода защита образуется вокруг растущего в матке ребенка.

При разрушении барьера вокруг щитовидной железы (временном или постоянном) и развивается аутоиммунный тиреоидит. Виновниками такой ситуации выступают гены, которые наделяют лимфоциты повышенной агрессивностью. В большинстве случаев, как сказано ранее, заболевают женщины, поскольку эстрогены, в отличие от мужских гормонов, оказывают воздействие на иммунитет.  

Статистика

Аутоиммунный тиреоидит охватывает треть всех патологий щитовидной железы и встречается у 3-4% населения нашей планеты. Также частота возникновения заболевания возрастает с возрастом. Таким образом, данную патологию можно обнаружить у каждой 6-10 женщины  в возрасте 60 лет, в то время как у детей частота встречаемости заболевания составляет 1-12 на 1000. 

Классификация патологии

К категории аутоиммунный тиреоидит относится сразу несколько заболеваний, а именно:

1. Болезнь Хашимото, или хронический аутоиммунный тиреоидит. Именно эта патология чаще всего фигурирует  просто как «аутоиммунный тиреоидит», и именно она будет рассматриваться далее. Заболевание возникает вследствие генетических причин. Течение ее – хроническое, однако доброкачественное. Для того чтобы поддерживать качество жизни на нормальном уровне, нужно постоянно принимать препараты в составе гормонозамещающей терапии.

Болезнь Хашимото еще известна как лимфоматозный зоб, поскольку щитовидная железа увеличивается в размерах вследствие возникшего отека в ответ на массовую атаку тканей лимфоцитами. Довольно часто присутствует ее сочетание с другими заболеваниями аутоиммунного происхождения, если не у конкретного пациента, то у других членов семьи. Таким образом, тиреоидит Хашимото может протекать в сочетании с витилиго, аутоиммунным воспалением печени, поражением выстилающих клеток желудка, ревматоидным артритом, сахарным диабетом первого типа.

2. Послеродовой тиреоидит: воспаление щитовидной железы развивается на 14 неделе после родоразрешения. Оно связано с особенностями реакции иммунной системы, в течение всей беременности иммунитет находится в подавленном состоянии, для того чтобы не уничтожить плод (ведь ребенок по сути является чужеродным агентом), а когда ребенок рождается, организм может в избыточной степени провести реактивацию.

3. Безболевая форма патологии – это заболевание имеет механизм развития по принципу послеродового тиреоидита, но причины его пока не установлены.

4. Цитокин-индуцированная форма аутоиммунного тиреоидита. Развивается вследствие бомбардировки щитовидной железы веществами-цитокинами, которые присутствуют в организме в значительных количествах во время лечения пациента препаратами интерферона – «Вифероном», инъекционным «Лафероном» (обычно таким образом лечат некоторые болезни крови и вирусный гепатит С до исхода его в цирроз).

На основании степени увеличения щитовидки выделяют и другую классификацию аутоиммунного тиреоидита. Таким образом, заболевание может быть:

• Атрофическим: размер щитовидной железы уменьшен, количество секретируемых гормонов снижено. По сути, это гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите.

• Гипертрофическим: размер щитовидки увеличен или в некоторых местах (узловой тиреоидит), или полностью (диффузный тиреоидит).

• Латентным: орган может быть в норме или слегка увеличенным. Уровень гормонов и функции щитовидки остаются в норме.

Причины патологии

Для того чтобы запустить процесс развития аутоиммунного тиреоидита, наличия лишь генетического дефекта мало. Своеобразным пусковым механизмом заболевания человек может считать такие предрасполагающие факторы:

• психоэмоциональные стрессы;

• ионизирующее излучение;

• дефицит селена в почве по месту проживания больного;

• проживание на территориях с плохой экологической обстановкой, когда организм подвергается чрезмерному воздействию фтора и хлора;

• наличие хронической инфекции в организме: хронический гайморит, нелеченный кариес, хронический тонзиллит;

• прием йода в больших количествах;

• перенесенные ранее грипп, реже прочие респираторные вирусные патологии, а также корь, свинка.

Стадии заболевания и симптомы

Тиреоидит Хашимото подразделяется на несколько стадий, которые плавно переходят одна в другую.

Эутиреоидная стадия

Заболевание начинается с того, что клетки иммунной системы получают доступ к клеткам щитовидной железы, а именно к тиреоцитам. Эти структуры являются для лимфоцитов чужеродными, поэтому иммунитет принимает решение атаковать данные клетки при помощи специальных химических веществ, растворенных в крови, при этом «подтягивая» к месту «конфликта» новые силы. Вследствие атаки на тиреоциты продуцируются антитела, которые могут синтезироваться в различных количествах. Когда антител немного, происходит гибель множества клеток железы, но эутиреоидная фаза заболевания поддерживается, уровни гормонов остаются на прежнем уровне, а симптоматика соответствует поведению таковой при увеличении железы:

• больной устает даже при совершении работы, меньшей по объему от обычной;

• появляются трудности с проглатыванием пищи, особенно твердой (ком в горле);

• щитовидная железа становится определимой визуально;

• также железа прощупывается пальпаторно.

Субклиническая стадия

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются и в субклинической фазе. В это время в железе уменьшается количество клеток, но уровень работоспособности поддерживается за счет привлечения клеток из резерва. Это происходит за счет ТТГ (тиреотропного гормона).

Тиреотоксикоз

Когда тиреоидстимулированных антител продуцируется слишком много, наступает тиреотоксическая фаза заболевания. Для нее характерны такие признаки:

• нарушение менструального цикла;

• плохая переносимость жаркого климата;

• снижение уровня либидо;

• склонность к поносам;

• тахикардия, которая ощущается;

• приливы жара;

• слабость;

• гнев, плаксивость, раздражительность;

• быстрая утомляемость.

Если заболевание появляется у ребенка, на этой стадии основным признаком является заметная худоба и отсутствие набора массы, даже несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

В случае ликвидации антителами больших объемов рабочей зоны щитовидной железы наступает черед последней стадии заболевания – гипотериоз. Она отличается такими признаками:

• суставные боли;

• ломкие ногти;

• редкие и скудные менструации;

• охриплость голоса;

• начинают сильнее выпадать волосы;

• человек страдает от быстрого замерзания;

• появляются запоры;

• одутловатость лица;

• кожа приобретает бледный оттенок, становится отечной, плотной, постепенно желтеет;

• увеличение веса при наличии плохого аппетита;

• замедление реакции и речи;

• апатия, депрессия;

• слабость.

У детей гипотиреоз сопровождается слабым набором веса, ухудшением памяти, повышением флегматичности, если патология появилась в раннем возрасте, умственное развитие такого ребенка сильно отстает от необходимого. 

Послеродовой тиреоидит

В таком случае после родов на 14 неделе возникают симптомы легкой степени гипертериоза:

• слабость;

• снижение веса;

• утомляемость.

Эти симптомы могут усиливаться вплоть до возникновения дрожания конечностей, быстрой смены настроения, бессонницы, ощущения сильного сердцебиения, чувства жара. Примерно через пять недель после первых симптомов (обычно к окончанию 4 месяца с момента родов) возникают симптомы гипотиреоза, которые довольно часто списывают на послеродовую депрессию.

Безболевой тиреоидит

Характерной особенностью данного вида патологии является симптоматика гипертиреоза в легкой форме: учащение сердечного ритма, потливость, раздражительность. Все данные симптомы обычно относят к переутомлению.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

На фоне терапии инъекционными формами «Виферона» и «Альверона» могут появляться признаки как сниженной, так и повышенной функции щитовидной железы. Обычно выраженность симптомов незначительная.

Фертильные функции и аутоиммунный тиреоидит

На субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадии аутоиммунный тиреоидит не является помехой для успешного зачатия. Однако этого нельзя сказать при заболевании  в стадии гипотиреоза, поскольку гормон щитовидной железы существенно влияет на функции яичников. Если эта стадия сопрягается с проведением адекватного лечения с помощью синтетических гормонов, беременность наступает. Но при этом существует вероятность невынашивания, поскольку антитела к железе, степень выработки которых зависит от дозы L-тироксина, отрицательно сказываются на тканях яичников. Однако ситуация может быть исправлена с помощью заместительной терапии прогестероном, которые способствуют сохранению беременности.

Женщина, которая страдает от тиреоидита, должна наблюдаться еще и у эндокринолога на протяжении всего периода гестации.  В случае обнаружения гипотиреоидного состояния доза тироксина должна быть увеличена (общая потребность тиреоидных гормонов для двух организмов, поэтому дозу повышают на 40%). В противном случае, когда в организме матери содержится недостаточное количество гормонов щитовидной железы, у плода могут появляться тяжелые патологии, которые в некоторых случаях несовместимы с жизнью. Если же ребенок выживает, то рождается с наличием тяжелой степени гипотиреоза, что свидетельствует о сильной умственной отсталости и нарушениях процессов метаболизма.

Диагностика патологии

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

• ТТГ;

• Т4 – свободный и общий;

• Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

• снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;

• на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;

• повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови. 

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Осложнения

Каждая степень тиреоидита имеет характерные осложнения. Таким образом, гипертиреоидная стадия может быть осложнена сердечной недостаточностью, аритмией и даже стать причиной инфаркта миокарда.

Гипотиреоз может провоцировать:

• депрессию;

• атеросклероз;

• слабоумие;

• врожденный гипотиреоз у новорожденного;

• привычное невынашивание беременности;

• бесплодие;

• микседему – непереносимость малейшего похолодания и хроническую сонливость. Если, находясь в таком состоянии, ввести в организм седативные вещества, заболеть инфекционным заболеванием или получить стресс, может развиться гипотиреоидная кома.

Отличной новостью является тот факт, что данное заболевание хорошо поддается лечению, таким образом, если постоянно принимать подобранную по АТ-ТПО дозе и уровню гормонов терапию, можно в течение долгого времени даже не ощущать наличия патологии.

Диета при наличии аутоиммунного тиреоидита

Питание при данном заболевании  должно иметь обычную калорийность (энергетическая ценность не ниже 1500 ккал), но лучше всего его рассчитал Мэри Шомон – масса тела *25 минус 200 ккал.

Количество белков следует увеличить до 3 г на каждый килограмм веса, в то время как легко усваиваемые углеводы и насыщенные жиры – ограничить. Пищу нужно принимать через каждые три часа.

Что можно употреблять в пищу:

• хлеб;

• каши;

• сливочное масло;

• яйца;

• бобовые;

• сыр;

• молочные продукты;

• макароны;

• печень: говяжья, свиная, трески;

• рыбий жир;

• запеченную красную рыбу;

• овощные блюда.

Исключить из рациона нужно приправы и алкоголь, копченые и острые блюда, жаренную и соленую пищу. Вода не должна превышать 1,5 литра в сутки. Раз в неделю или каждые 10 дней стоит делать разгрузочные дни на фруктах и соках.

Лечение

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты.   В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначают «Эутирокс» или «L-тироксин» (это синтетическая форма Т4), в случае нехватки трийодтиронина вводят его аналоги, созданные в лаборатории. Для взрослых доза тироксина составляет 1,4-1,7 мкг/кг массы, для детей – до 4 мкг/кг.

Детям «Тироксин» назначается только при условии повышения ТТГ и при пониженном или нормальном уровне Т4, когда присутствует увеличение железы в 30 и более процентов от уровня нормы для возраста. Также при увеличении железы и наличии неоднородной структуры ее тканей на фоне отсутствия АТ-ТПО назначают йодистый калий с суточной дозой 200 мкг.

Когда диагноз аутоиммунный тиреоидит поставлен пациенту, который проживает в регионе с естественным дефицитом йода, используют физиологические дозы этого элемента – в дозировке  100-200 мкг в сутки.

«L-тироксин» назначается беременным женщинам, если уровень ТТГ превышает 4мЕд/л. При наличии только АТ-ТПО и пониженного уровня ТТГ (менее 2мЕд/л) «Тироксин» не применяется, однако контроль уровня ТТГ проводится в каждом триместре. При наличии АТ-ТПО и уровня ТТГ 2-4мЕд/л необходимо назначить «L-тироксин» в профилактических дозах.

Когда присутствует узловой тиреоидит и нет возможности исключить онкологию, или щитовидная железа сдавливает органы шеи, провоцируя затруднение дыхания, проводят оперативное вмешательство.

Прогноз

Если лечение было начато своевременно еще до гибели более 40% клеток щитовидной железы, процесс удается контролировать, соответственно прогноз  благоприятный.

Если тиреоидит развивается у женщины после родов, вероятность его повторного развития после следующих родов составляет 70%.

1/3 случаев возникновения послеродового тиреоидита постепенно трансформируется в хроническую форму и приводит к развитию стойкого гипотериоза.

Профилактика заболевания

Предупредить передачу гена с дефектом невозможно. Однако контролировать функцию собственной щитовидки планово (особенно при наличии склонности к набору лишнего веса или наоборот) один раз в год стоит. Также необходимо сдавать кровь на ТТГ и Т4. Оптимальным профилактическим решением является выполнение 1-2 раза в год УЗИ щитовидной железы.

Особенно актуальным является плановое обследование на предмет ТТГ, АТ-ТПО, Т4, и когда наступает беременность. Данные анализы не являются обязательными для исследования, поэтому для их сдачи нужно самостоятельно обратиться к эндокринологу за направлением.