Происхождение экземы: причины, стадии лечения, диагностика, фото

Симптомокомплекс изменений на коже, именуемый экземой, может развиться вслед за воздействием на нее самых разнообразных факторов.

Экзема может развиться вслед за воздействием на кожный покров агентов физической, химической, механической натуры.

Например, экземы, возникающие под влиянием солнечных лучей, экземы фотографов от химических реактивов, применяемых ими в своей работе, профессиональные экземы рабочих на химических фабриках, экземы на местах трения одежды, бандажей, на местах ранений, хирургических операций и т. д. Это все факторы, действующие на кожу извне — экзогенные факторы экземы.

Наряду с этим встречаются нередко случаи экземы, где отчетливо бросается в глаза связь между появлением ее, и заболеванием определенного внутреннего органа, в частности, той или иной железы внутренней секреции, наступлением определенного периода в физиологическом развитии организма, нарушением азотистого, углеводного или минерального обмена, приемом в пищу или с лечебной целью некоторых средств. Экземы беременных, регулярно возникающие с началом беременности, и заканчивающиеся быстро после родоразрешения. Экземы, начинающиеся в периоде климактерия и бесследно проходящие по окончании его, упорные экземы у детей, страдающих глистами и разрешающиеся после удаления их. Экземы подагриков, обостряющиеся при усилении общих подагрических явлений и резко улучшающиеся при каузальном лечении. Экземы у диабетиков, нередко прогрессирующие параллельно увеличению количества сахара в крови и моче и хорошо уступающие антидиабетической диете и терапии — служат яркими примерами экзем, возникающих под влиянием разнообразнейших факторов эндогенного происхождения.

Таким образом, экзему могут вызвать экзогенные и эндогенные факторы самого различного характера.

Вместе с тем клинический опыт с несомненностью устанавливает и следующий факт: один и тот же раздражитель, безразлично экзогенный или эндогенный, не у всех вызывает экзему. У одних после раздражения кожи, например, кротоновым маслом, как это классическим опытом установил Ф.Гебра, развивается воспалительный дерматоз, тождественный с экземой как по внешнему характеру, так и но дальнейшему течению с типичными для экземы рецидивами, причем для возникновения последних совершенно не обязательно новое раздражение кожи кротоновым маслом. Это — дерматоз с характерной для экземы склонностью к рассеянной по кожному покрову локализации: рецидивы его могут появиться далеко от места первоначального раздражения. У других — такое же втирание кротонового масла вызывает лишь временный дерматит. Правда, внешне идентичный с экземой, но существенно от нее отличающийся тем, что он быстро исчезает, как только будет прекращено раздражение кротоновым маслом, не рецидивирует в дальнейшем, если его раздражение не повторяется, и более или менее строго держится в области приложения раздражителя.

Далее, общеизвестно, что не каждый диабетик, даже с резко выраженной болезнью, не каждый подагрик, не каждая женщина в климактическом возрасте, не все беременные или страдающие глистами и т. д. обязательно болеют экземой. Очевидно, одного воздействия, какого бы то ни было, экзогенного или эндогенного раздражителя не достаточно для возникновения экземы. Для этого необходимо наличие еще какого-то дополнительного фактора.

Ближе всего было искать этот дополнительный фактор в самой коже, поставить перед собой вопрос: не отличается ли кожа экзематиков от кожи «нормальных» людей, никогда не болевших экземой? Издавна начались изыскания в этом направлении. Еще Т. П. Павлов установил, что экзематики обладают повышенной тактильной, болевой и электрокожной чувствительностью, что при обострениях хронической экземы все эти виды чувствительности повышаются.

В новейшее время чрезвычайно интересные данные получены при разработке этого вопроса целым рядом исследователей. Был поставлен большой ряд опытов с раздражением кожи экзематиков и никогда экземой не болевших «нормальных» людей различными химическими веществами: скипидаром, 1% раствором сулемы, 3-5% формалином, настойкой арники, хинином, йодоформом, листьями первоцвета (Primula obconica). Нижеследующая сводка опытов Бруно Блоха дает такие результаты: из 1 130 человек, подвергнутых опыту, было 333 экзематика и 797 «нормальных» людей. У 35% первых раздражение дало определенную положительную экзематозную реакцию, у здоровых такая реакция получилась лишь в 5,4%, совершенно отрицательный результат отмечен у 5,5% экзематиков и у 90% «нормальных» людей. Таким образом, у экзематиков приблизительно в семь раз чаще, чем у «нормальных» людей, встречается особая чувствительность кожи, склонность ее реагировать на раздражение различными веществами экзематозной реакцией. Лишь у 5,4% «нормальных» людей кожа дает такую же реакцию на раздражение, вполне логично допущение, что и эти 5,4% падают на долю скрытых, так сказать, «потенциальных» экзематиков, пока еще не болевших экземой.

Таким образом, есть основание говорить, что у экзематиков кожа отличается особой повышенной чувствительностью, своеобразным предрасположением, «готовностью» к заболеванию экземой. Это предрасположение к экземе может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденное предрасположение проявляется тотчас же по рождении, или остается долгое время скрытым, латентным, и пробуждается под влиянием тех или иных благоприятствующих этому обстоятельств, под влиянием того или другого раздражителя. Приобретенное предрасположение является результатом повторного воздействия на кожу раздражителей разного рода. Примером такого приобретенного предрасположения может служить экзема прачек: долгое время стирка не вызывает никаких видимых изменений кожи рук, однако это лишь «видимое» благополучие: повторные раздражения кожи, связанные с этой профессией (мацерация, мыло, щелок), не всегда проходят бесследно. Ткани кожи медленно, но неуклонно изменяют свою способность к реакции на раздражения (аллергия), они постепенно «сенсибилизируются», кожа становится настолько чувствительной к раздражениям, что на ней появляются уже и внешние изменения — симптомокомплекс экземы. Это вновь приобретенное свойство сенсибилизированной кожи отличается стойкостью.

Под влиянием, каких же агентов возникает это аллергическое состояние кожи? Несомненно, что в известной части случаев, и, вероятно, немалой, наклонность к аллергическим реакциям является наследственной. За это говорят многочисленные наблюдения над так называемыми семейными экземами, где в ряде поколений многие члены рода болеют экземой.

При приобретенной аллергии — роль факторов, вызывающих ее, могут играть самые разнообразные экзогенные и эндогенные агенты. Не будем останавливаться на экзогенных агентах экзематозной аллергии кожи, здесь пришлось бы перечислить вновь все то, что указано в начале этой главы о раздражителях разнообразной природы, после воздействия которых на кожу развивается экзема. Целый ряд заболеваний внутренних органов, включая нервную систему, может повлечь за собой в силу близкой связи кожи с организмом в целом такие изменения в физико-химической структуре тканей ее и биологических свойств их, в нервной трофике, что реакция кожи на раздражение станет аллергичной.

Многочисленные наблюдения устанавливают, что может существовать причинная зависимость между экземой и самыми разнообразными заболеваниями внутренних органов. Наличие такой зависимости подтверждается благотворным влиянием на экзему лечения, направленного на основное заболевание, затем ухудшением экзематозного процесса или, наоборот, улучшением его параллельно соответствующим колебаниям в основном заболевании. Однако в отношении всех без исключения болезней внутренних органов как факторов экземы еще раз нужно повторить: нет «специфического» для экземы заболевания внутренних органов, с одной стороны, и нет в свою очередь такого страдания внутренних органов, которое неизбежно сопровождалось бы экземой — с другой. А отсюда вывод: ни одно заболевание внутренних органов, провоцирующее экзему, не имеет самодовлеющего значения в возникновении ее. Оно лишь в том случае вызывает экзему, если есть налицо какое-то добавочное условие, условие, совершенно необходимое, когда кожа «подготовлена» для развития экземы. Эта «готовность» кожи к экзематозному процессу заключается в наличии в последней врожденной или приобретенной способности к особой, необычной, аллергенной реакции на экзогенные или эндогенные раздражители. Таким образом, для настоящего момента наиболее правильно отнести экзему в группу аллергических заболеваний, но есть случаи, где трудно доказать аллергический характер экземы.

Кожа по своему анатомическому строению и физиологическим функциям представляет сложный орган. Возникает вопрос, какая же часть кожи находится в состоянии «готовности» к экземе — эпителий, соединительнотканный отдел ее, нервная система и т. д.

Эпидермис в полном своем объеме — клетки его, нервы, с одной стороны, и сосочки кожи — с другой, настолько интимно связаны анатомически и физиологически, что их следует считать в функциональном отношении неделимыми. Отсюда вывод: вполне логична мысль о комбинированном воздействии раздражителя и на эпителиальные клетки, и на нервные окончания, находящиеся в теснейшей связи с ними, и на сосочки, т. е. на всю кожу в целом.

Гистопатология экземы

Гистопатологическая картина экземы отражает клинические проявления этой болезни. В зависимости от формы и периода развития меняется и микроскопическая картина этого заболевания, чем и объясняется свойственная экземе полиморфность высыпаний. Наиболее типичная картина наблюдается в остром периоде заболевания, пока не присоединились вторичные процессы.

Особенно характерны для экземы изменения в эпидермисе: спонгиоз на небольших участках и образование пузырьков в толще мальпигиева слоя. Свежие пузырьки содержат серозную жидкость с примесью скудных клеток (лимфоцитов и эпителия). В дальнейшем пузырек вскрывается, содержимое его изливается на поверхность эпидермиса и высыхает, образуя корки. Так бывает при мокнущей экземе. При других формах экземы пузырьки подвергаются своеобразному превращению: содержимое их сгущается, клеточные элементы подвергаются гибели, образуя скопления ядерного детрита. В дальнейшем пузырек превращается в гомогенную массу. Кроме спонгиоза и пузырьков, в эпидермисе обнаруживаются дегенеративные изменения клеток, в результате чего происходит неправильное ороговение клеток — паракератоз. Пролиферация эпидермиса, слабо выраженная в начале заболевания, по мере развития процесса увеличивается. Что касается собственно кожи, то уже в начальном остром периоде заболевания выявляется воспалительный характер процесса в ней в виде отека, гиперемии и периваскулярной инфильтрации. Инфильтрат состоит преимущественно из лимфоидных элементов. Полиморфноядерные лейкоциты в значительном количестве встречаются при импетигинизированных фермах.

При обратном развитии болезни постепенно восстанавливается нормальная функция эпителиальных клеток, развитие их происходит по нормальному типу с образованием зернистого слоя, возникает правильное ороговение, толщина эпидермиса постепенно уменьшается. Но патологические изменения, бывшие ранее, обнаруживаются в течение некоторого времени в виде чешуек и корочек, которые сохраняются на поверхности нормального эпидермиса. В собственно коже воспалительные явления уменьшаются и постепенно исчезают.