Изменение цвета эмали. Дефекты, связанные с нарушением образования дентина

Дефекты, связанные с нарушением формирования эмали

Несовершенный амелогенез (Amelogenesis lmperfecta - (AI)) включает ряд заболеваний, проявляющихся изменениями в структуре эмали, связанными с нарушением развития при отсутствии системных поражений организма. Имеется также ряд системных заболеваний, которые сочетаются с нарушениями структуры эмали, но они не относятся к истинному несовершенному амелогенезу (AI). Было описано большое количество расстройств, при которых наблюдались аномалии строения зубов. Некоторые из этих синдромов проявляются только поражением эмали, некоторые затрагивают не только эмаль, но и другие ткани зуба. Агенезия эмали (врожденное отсутствие эмали) характеризуется полным отсутствием образования эмали. Существует, по крайней мере, 14 различных наследственных подтипов AI с многочисленными видами нарушений наследственности и разнообразными вариантами клинических проявлений. Существование множества классификаций является убедительным подтверждением сложной природы данного процесса. Наиболее удобной из них является классификация, предложенная Witkop. Образование эмали это многоступенчатый процесс, и проблемы могут возникнуть на любом этапе этого процесса. В основном нарушения эмали могут быть подразделены на три большие стадии:

• Образование органической матрицы.

• Минерализация матрицы.

• Созревание эмали.

Выделяют три формы наследственных дефектов образования эмали гипопластический, снижение образования кальция и снижение созревания эмали. Оценка частоты AI среди населения варьирует между 1:700 и 1:14000. Так в определенных географических регионах могут появляться целые группы некоторых наследственных нарушений, что подтверждается результатами исследования распространенности данных заболеваний. Зубы временного и постоянного прикуса в равной мере подвержены этому диффузному поражению.

Эволюционно, различные формы несовершенного амелогенеза связаны со следующими типами наследования аутосомальный доминантный, аутосомальный рецессивный, Х-связанный доминантный, Х-связанный рецессивный. В большинстве ситуаций эта классификация является академической, так как отбеливание зубов у пациентов с несовершенным амелогенезом является, как правило, дополнением к комплексному восстановительному лечению.

• Эндемический флюороз.

Для нормального развития зубов оптимальная концентрация фтора в питьевой воде составляет 1 часть на миллион. Когда уровень фтора в воде приближается к 2 частям на миллион, на эмали отмечается появление белых пятен неправильной формы. Такие зубы лишены эстетической привлекательности, но обладают устойчивостью к возникновению кариеса. Когда уровень фтора достигает 3 части на миллион, на зубах появляются пятна неправильной формы коричневого цвета. При более высоких концентрациях фтора в питьевой воде возникают эрозивные и деструктивные формы флюороза эмали. В 1916 году Black u McKay впервые описали эти симптомы в литературе.

Большое количество фтора может заглатываться детьми или абсорбироваться через слизистую оболочку и как результат — крапчатость эмали. Тип и степень поражения флюорозом связаны с возрастом пациента, продолжительностью и количеством экспозиции фтора на организм пациента. Определенную роль играет генетическая предрасположенность. Избыток фтора вызывает метаболические изменения в амелобластах. В результате, эмаль имеет нарушение матрицы и неравномерную недостаточно минерализованную структуру. Простые случаи белых или коричневых пятен весьма успешно поддаются отбеливанию. В случаях, где эмаль более матового цвета, отбеливание может привести к тому, что белые пятна становятся более явными. Предшествующая отбеливанию микроабразия зубов может иногда улучшить эстетический результат.

• Витаминно-минеральная недостаточность.

Рахит, недостаточность витамина D, результат остеомаляции, дефекты, связанные с нарушениями и аномалиями костей, и как характерная особенность — меловидно-крапчатая гипоплазия зубов. Цинга, недостаточность витамина С, вместе с недостаточностью витамина А или усвоения фосфора в период формирования зубного ряда может быть причиной гипоплазии эмали.

Также неоднократно упоминаются различные варианты других хромосомных аномалий и существующих наследственных отклонений, которые являются результатом порока развития эмали. В таких случаях клиническая оценка состояния эмали является более важной, чем определение генетической причины.

• Болезни детского возраста.

Общие детские болезни или желтуха могут привести к серо-голубым или желто-коричневым изменениям цвета дентина от циркулирующего в крови билирубина или биливердина. Врожденная порфирия, болезнь Гюнтера, является заболеванием с аутосомально-рецессивным наследованием, характеризуется нарушением порфиринового метаболизма, и как следствие увеличением синтеза и выделения порфиринов и их предшественников. Такие зубы имеют насыщенную красно-коричневую пигментацию дентина, и флюоресцируют под воздействием ультрафиолетовых лучей. Эмбриональный эритробластоз как результат резус-конфликта между кровью матери и плода вызывает желтуху и приводит к изменению цвета дентина.

• Неправильное вскармливание.

Длительное и упорное неправильное вскармливание приводит к пороку развития зубного ряда у ребенка. Нарушения метаболизма появляются вскоре после рождения или в раннем периоде жизни ребенка в характерной хронологической последовательности при развитии зубов в виде линий гипоплазии. Это может быть следствием инфекции или поражением почек.

• Нарушение со стороны центральной нервной системы.

Нарушения со стороны нервной системы могут проявляться в замедлении или аномалии развития зубочелюстной системы.

• Кариес зубов.

Кариес является наиболее частой причиной внешних и внутренних изменений цвета эмали и дентина зубов. Цвет определяется степенью кариозной деструкции и находится в прямо пропорциональной зависимости от нее, чем темнее цвет, тем выше уровень деструкции.

Наружное окрашивание эмали

Окрашивание, связанное с характером питания Потребление крепкого чая или кофе, особенно когда перед этим пациент выпил апельсиновый или грейпфрутовый свежевыжатый сок, является частой причиной наружного окрашивания зубов. Черносмородиновый сок или кола воздействуют на структуру зуба, как кислота и как краситель одновременно.

• Окрашивание бактериального происхождения.

Хромофильная микрофлора, часто встречающаяся во временном и смешанном прикусе, может быть причиной точечного окрашивания или окрашивания в виде черных.

• Кровоточивость десен.

Разрушение форменных элементов крови в десневой борозде является причиной возникновения окрашивания зубов при хроническом гингивите.

• Хлоргексидин.

Хлоргексидин, оказывая разрушающее действие на бляшку, образует альтернативное химическое соединение с первичной пелликулой, нарушая образование матрицы. Таким способом образуется другая пелликула, которая притягивает больше внешних красителей и тяжело удаляется при обычной чистке зубов

• Марихуана и табак.

Курение марихуаны способствует образованию линейных зеленых циркулярных колец в пришеечной области зубов. Курение табака способствует желто-коричневому окрашиванию зубов, особенно с язычной стороны. Жевание табака является причиной черно-коричневого окрашивания, что более заметно на щечной поверхности моляров нижней челюсти. Это окрашивание может быть только с одной стороны и зависит от привычки пациента (например, жевание табака).

Изменение цвета зубов возрастного характера

Возрастные изменения цвета зубов – это физиологический процесс, являющийся результатом образования вторичного дентина и истончения эмалевого слоя зубов. В случаях, когда пожелтевшие зубы имеют пульпарную камеру меньших размеров и более толстый слой дентина, что характерно для пациентов старшего возраста, отбеливание зубов будет проходить более эффективно. В большинстве случаев такие зубы имеют меньшую чувствительность и способны выдерживать более высокую температуру при отбеливании.

Дефекты, связанные с нарушением образования дентина

• Несовершенный дентиногенез.

Несовершенный дентиногенез (Dentinogenesis Imperfecta — DI) является наследственным нарушением развития дентина, которое может встречаться самостоятельно или в комбинации с системными наследственными нарушениями со стороны костной системы, несовершенным остеогенезом. Большинство случаев встречается среди людей европеоидной расы (особенно среди предков англичан и французов) из общин, плотно населяющих земли, прилегающие к Английскому каналу. Эти расстройства относят к аутосомальным заболеваниям по доминантному типу и в Соединенных Штатах Америки они встречаются в соотношении 1:8000.

Среди этих нарушений Witkop выделяет три наглядных группы:

• несовершенный дентиногенез;

• наследственный дентин матового цвета;

• образования вино-коньячного цвета.

Поражению подвержены как временные, так и постоянные зубы. Зубы имеют серо-коричневый цвет, часто с характерной полупрозрачностью. Эмаль бывает отделена от дентина, оставшийся незащищенным, дентин часто подвергается ускоренному истиранию. Основные рентгенографические данные: шаровидная форма коронок, сужение в области шеек зубов, тонкие корни и ранняя облитерация корневых каналов и пульпарной камеры. Структуры зуба имеют нормальную толщину эмали, но очень тонкий слой дентина с увеличенной в размере пульпой.

К другим дефектам дентина, возникающим при его образовании относят следующие:

• эритропоэтическая порфирия;

• тетрациклиновое и миноциклиновое окрашивание,

• гипербилирубинемия;

• ряд других генетических аномалий.

Назначение медикаментозных средств системного характера (лечение системных заболеваний)

• Семейство (группа) тетрациклина.

Тетрациклин формирует хелатные комплексы с кальцием, в результате образуется ортофосфат тетрациклина. Именно поэтому при назначении тетрациклина в период развития зубов, он придает дентину серо-голубое или коричнево-желтое опалесцирующее окрашивание. Эта фото-инициированная реакция объясняет причину повреждения резцов в большей степени по сравнению с молярами.

Jordan и Boksman предложили выделить три категории изменения цвета дентина:

• Светло-желтое или серое окрашивание.

• Желто-коричневое или темно-серое окрашивание

• Темное коричнево-желтое или серо-голубое окрашивание с характерными полосками.

Первые две категории обычно хорошо поддаются отбеливанию, третья категория поддается отбеливанию в меньшей степени, и могут остаться полосы на зубах. Для достижения желаемого улучшения эстетики, такие зубы требуют изготовления виниров или в некоторых случаях полных коронок. Любой из этих методов лечения улучшает качество жизни пациента.

Тетрациклин, антимикробный бактериостатический препарат применяли в основном для лечения хронических заболеваний среднего уха у детей и длительного лечения юношеской угревой сыпи (acne vulgaris). К счастью это лекарство назначается сейчас исключительно редко беременным женщинам или маленьким детям. Оно все еще используется при лечении фиброзного цистита и пятнистой лихорадки скалистых гор (голубая болезнь, американский клещевой риккетсиоз). Миноциклин является полусинтетичееким производным тетрациклина. В отличие от тетрациклина, миноциклин слабо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте и не образует соединения с кальцием, он соединяется с железом, образуя окрашивание желто-серого цвета. Успех отбеливания сходен с таковым при тетрациклиновом окрашивании.

• Ятрогенное изменение цвета.

Целый ряд реставрационных материалов и манипуляций (таких как остаточный или рецидивирующий кариес, окрашивание вызванное серебром и сплавом ртути, подверженные коррозии стальные парапульпарные, серебряные и металлические внутрикорневые штифты, старые реставрационные материалы, корневые цементы), вместе с не удаленными остатками пульпы могут привести к изменению цвета дентина.